120. Клинические проявления, лабораторная диагностика острой хирургической инфекции. Возбудители и условия развития гнойной инфекции в организме.

Классификация хирургической инфекции.

В зависимости от принципа, который положен в основу классификации можно выделить ряд рубрик, имеющих реальное практическое и теоретическое значение.

I По источнику воспалительного процесса:

1. Острые гнойные заболевания (фурункул, карбункул, мастит, абсцесс и др.);

2. Острые хирургические заболевания внутренних органов (аппендицит, холецистит, перитонит, плеврит и др.);

3. Нагноение послеоперационных ран;

4. Нагноение открытых и закрытых травм;

II По характеру клинических и паталогоанатомических проявлений:

1. Острая хирургическая инфекция:

а). Острая неспецифическая гнойная инфекция;

б). Острая гнилостная инфекция;

в). Острая анаэробная инфекция;

г). Острая специфическая инфекция;

2. Хроническая хирургическая инфекция:

а). Хроническая неспецифическая инфекция;

б). Хроническая специфическая инфекция;

Наряду с этим острую и хроническую инфекцию целесообразно классифицировать на общую и местную инфекцию.

III По локализации очага поражения:

1. Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки, мышц;

2. Железистых органов;

3. Лимфатической и кровеносной систем;

4. Покровов черепа и его содержимого;

5. Грудной стенки, плевры, легких;

6. Средостения;

7. Брюшины и органов брюшной полости;

8. Таза и его органов;

9. Костей и суставов;

IV По этиологии.

1. Стафилококковая;

2. Стрептококковая;

3. Пневмококковая;

4. Коллибациллярная;

5. Синегнойная;

6. Анаэробная, неклостродиальная;

7. Смешанная и др.;

Если воспалительный процесс вызван одним возбудителем, имеет место моноинфекция, несколькими -полиинфекция. Необходимо отметить, что воспалительный процесс, вызванный моноинфекцией, как правило, протекает легче полиинфекционного процесса.

Наряду с этим необходимо различать два источника инфекции- экзогенный и эндогенный. Экзогенной считается инфекция, попадающая в рану из внешней среды, окружающей больного (воздушная, капельная, контактная и имплантационная). Эндогенная инфекция вызывается микробами, находящимися в его организме или покровах.

Острая хирургическая инфекция.

В рубрику острой хирургической инфекции входит большая группа заболеваний, имеющих различную этиологию, клинические проявления и прогноз, для которых характерно острое начало заболевания, с развитием инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени, наличие общих и специфических местных проявлений. Каждую из инфекций, входящих в эту рубрику мы рассмотрим отдельно.

Острая неспецифическая (гнойная) инфекция.

Современный этап медицины благодаря достижениям науки и техники характеризуется бурной манифестацией хирургии. Стало возможным лечить больных, которые ранее считались инкурабильными, бурно стала развиваться трансплантология, реконструктивная хирургия, онкология, травматология и другие отрасли хирургии. Однако на этом пути прогресса хирургии серьезным препятствием встала гнойная инфекция, в ряде случаев низводящая на нет огромный труд хирургов и ведущая к тяжелым осложнениям или даже к гибели больного.

Следует отметить, что в период вступления медицины в антибактериальную эру, создалось впечатление, что проблема хирургической инфекции наконец-то решена. Для такой оптимистической точки зрения казалось есть все основания. Ибо в начале пути антибактериального периода даже небольшие дозы антибиотиков, в частности пенициллина, оказывали чудодейственный эффект. Однако уже в течение первых 10-летий применения антибиотиков наступило отрезвление. В силу высокой репродуктивности и приспособляемости ряд патогенных микроорганизмов успешно адаптировался к новой среде обитания, более того, некоторые из них стали не только антибиотикорезистентными, но даже антибиотикозависимыми.

Итак, в современном мире проблема хирургической инфекции, особенно гнойной, вышла на передовые позиции и празднует своеобразный ренессанс .В связи с этим знание вопросов эпидемиологии, профилактики, своевременной диагностики и лечения приобретают первостепенное значение.

Прежде всего необходимо отметить, что развитие хирургической инфекции зависит от ряда факторов.

Среди них важное место занимает вирулентность и доза патогенной флоры. Чем больше доза и чем выше вирулентность, проникших в организм микробов, тем больше вероятность развития заболевания. Однако одна микрофлора еще не в состоянии вызвать патологический процесс в организме человека. Поэтому следующим фактором, играющим огромную роль на развитие инфекции или правильнее сказать на борьбу с ней оказывают защитные силы организма, его способность оказать сопротивление инфекционному началу. Следовательно, развитие хирургической инфекции является сложным процессом взаимодействия макро- и микроорганизмов. При высоких защитных силах организма даже попадание в него высоковирулентной флоры может пройти бесследно и, наоборот, при низком их потенциале даже сопрофиты могут начать вести себя агрессивно и вызвать тяжелый гнойный процесс.

Наряду с наличием патогенной микрофлоры и сниженных защитных сил организма третьим условием развития воспалительного процесса является нарушение целостности кожно-слизистого барьера, представляющее собой входные ворота для проникновения микробов в глублежащие ткани.

Этиология и патогенез.

Наиболее частой причиной развития гнойных процессов являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, протей и другие. Нередко возбудителями гнойного процесса бывает ассоциация микроорганизмов.

При рассмотрении этиологической структуры хирургической инфекции отмечается определенная закономерность. Если в доантибиотическую пору в структуре воспалительных хирургических заболеваний доминировали стрептококки, пневмококки, в период интенсивного клинического применения антибиотиков на первое место вышли стафилококки, то в настоящее время на передний план, наряду со стафилококками начинает выходить грамотрицательная флора, представленная кишечной, грамотрицательной и синегнойной палочками. Изменение демографической структуры гнойной хирургической инфекции обусловлено тем, что стрептококки практически не защищены от антибиотиков, в то время как стафилококки выделяют ферменты, разрушающие антибиотики, которые в ряде случаев становятся для них питательной средой.

Основным повреждающим ткани фактором являются экзотоксины, выделяемые стафилококком и эндотоксины, характерные для жизнедеятельности грамотрицательной флоры.

В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей.

Повреждения эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через которые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих аспектов. Размер повреждения имеет относительное значение, а в ряде случаев микротравмы представляют собой особую опасность, которая состоит в том, что они не вызывают значительных субъективных ощущений, часто остаются не замеченными и не подвергаются обработке.

Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и током лимфы заносятся в глублежащие ткани.

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также от иммунобиологических сил организма. Вирулентность микробов обусловлена способностью их выделять токсины (гемолизин, лейкоцидин. некротоксин и др.), ферменты (плазмокоагулаза, протеолитические ферменты и др.) и другие биологически активные вещества.

Большое значение на развитие инфекции оказывают местные анатомофизиологические условия.

Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела, имеющих хорошее кровообращение. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях. Важную роль в предупреждении развития воспаления играет местный иммунитет, который наиболее выражен в местах постоянного контакта с инфекцией. Например, воспалительные прцессы в области промежности встречаются реже, чем в других областях и процессы регенерации развиваются здесь быстрее. Критическим уровнем, при котором развивается воспалительный процесс, считается 105 микробов на 1г тканей. Наряду с этим для адаптации микробов, попавших в рану, к новой биологической среде необходимо время. Инкубационный период составляет около 6-12 часов, продолжительность его зависит от биологических особенностей микро и макроорганизма. В связи с этим считается, что первичная хирургическая обработка наиболее целесообразна в эти сроки.

Наряду с этим развитию воспалительного процесса способствуют расстройства крово- и лимфотока, наличие некрозов, кровоизлияний и ряда других факторов.

иммунобиологический статус организма.

Особенно важное значение в развитии воспаления играет иммунобиологическое состояние организма, которое обусловлено такими понятиями как реактивность и сопротивляемость организма.

Реактивность организмав зависимости от степени проявления может быть нормэргическая, гиперэргическая, гипэргическая и анэргическая.

Нормэргическая реактивность характеризуется адекватной ответной реакцией организма на очаг раздражения, в частности, на инфекционный агент, гиперэргическая - проявляется запредельной патологической, иногда топогенной реакцией организма в ряде случаев на небольшой раздражитель. Классическим примером является феномен Артюса, демонстрируемый в курсе патофизиологии, а в клинике можно привести в качестве примера анафилактический шок, злокачественную гипертермию и другие гиперергические реакции, порой на самые безобидные на первый взгляд факторы (прием таблетки анальгина, антибиотика, укус пчелы, осы и др.).

Гипо- и особенно анэргическая реактивность, проявляющаюся незначительной реакцией или вовсе ее отсутствием даже при наличии тяжелого воспалительного процесса, свидетельствует, как правило, о тяжелом состоянии больного и является прогностически неблагоприятным фактором. Примером такой реактивности может служить нормальная и пониженная температура тела, сниженный лейкоцитоз при наличии тяжелого гнойного процесса, сепсиса.

Сопротивляемость(резистентность или устойчивость) организма инфекции может быть нормальной, повышенной или пониженной.

Нормальная сопротивляемость организма на попадание инфекционного агента проявляется адекватным ответом, соответствующим по силе раздражителю.

Повышенная сопротивляемость, в отличие от гиперергической реактивности, является положительным приобретением организма, который легко справляется с воспалительным процессом даже в случае вирулентной инфекции.

Пониженная сопротивляемость организма в случае гнойной хирургической инфекции во многом предопределяет тяжелое течение заболевания с генерализацией процесса и в связи с чем лечебные усилия должны быть направлены на повышение защитных сил организма.

Сопротивляемость или резистентность может быть специфической и неспецифической.

От сочетания этих же факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма.

стадии развития местного очага.

В клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага:

1. Серозно-инфильтративная.

2. Гнойно-некротическая.

Первая стадия обратимая и подлежит консервативной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.

Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются боль (dolor), гиперемия (colar), припухлость (tumor), местное повышение температуры (rubor) и нарушение функции (functio loesa).

Наряду с местными признаками для хирургической инфекции характерна и общая реакция организма, особенно в случае развития тяжелого воспалительного процесса, которая проявляется рядом симптомокомплексов, выраженных в той или иной степени.

общие проявления очага воспаления.

Среди них следует выделить общие симптомы токсикоза. проявляющиеся слабостью, головной болью, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией, а также развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции.

Редкой формой нарушения терморегуляции центрального генеза является гипертермический шок (синдром Омбредона, бледная гипертермия), характеризующийся резким прогрессирующим запредельно-высоким подъемом температуры, что сопровождается головной болью, заторможенностью, а в ряде случаев возбуждением с последующей потерей сознания. Отмечается бледность кожных покровов, они становятся горячими, сухими, определяется одышка, тахикардия (пульс 120-140 ударов в мин.), гипотония с падением АД до 90-70 мм.рт.ст. и ниже. Гипертермический шок довольно часто заканчивается гибелью больного, своевременной диагностике может способствовать почасовая термометрия в ближайшем послеоперационном периоде, при лечении необходимо прибегать к физическим методам охлаждения организма.

В случае тяжелого течения гнойного процесса практически все системы организма в той или иной степени реагируют на наличие инфекционного токсикоза.

В частности, со стороны центральной нервной системы отмечается возбуждение, эйфория, плохой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением сознания, прострацией, бредом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или его повышение при развитии сердечной недостаточности, уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухие тоны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие миокардиодистрофии.

Реакция желудочно-кишечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к пище и рвотой, поносами или запором, желтушностью кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функций.

Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию олигурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, а в ряде случаев наступает анурия и острая почечная недостаточность.

Со стороны кроветворной системы отмечается увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных, развитие лейкоцитоза со сдвигом в лейкоформуле влево до юных форм, нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, гипохромной анемией с анзоцитозом и пойкилоцитозом, гипопротеинемией, преимущественно за счет гипоальбуминемии со снижением альбумин-глобулинового коэффициента, азотемией с повышением уровня остаточного азота и креатинина, гипербилирубинемией за счет непрямой его фракции, ферментэмией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома. Развитие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной терапии часто ведет к смерти больного.