115. Виды нарушений жизнедеятельности организма у хирургических больных: острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостаточность, острая почечная и печеночная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность– синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно.

Этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много особенностей. В отличии от хронической острая дыхательная недостаточность – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. Острая дыхательная недостаточность – одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Клинические формы острой дыхательной недостаточности

Этиология и патогенез

Острая дыхательная недостаточность возникает при нарушениях в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции – одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам лёгочной дисфункции относятся поражения лёгких (лёгочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», то есть работа лёгких как воздушной помпы, также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмонии и гидроторакса., высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и (или) обстркции дыхательных путей. Лёгкие – орган-«мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через лёгочный фильтр проходят медиаторы критиченских состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры лёгочной ткани. Лёгочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжёлых воздействиях – травме, шоке или сепсисе. Таким образом, этиологические факторы острой дыхательной недостаточности чрезвычайно обширны и разнообразны.

В практике интенсивной терапии выделяются два вида острой дыхательной недостаточности: вентиляционную (гиперкапническую) ипаренхиматозную (гипоксемическую).

Вентиляционная дыхательная недостаточностьпроявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания СО2 в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

 Угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами или в связи с заболеваниями и (или) черепно-мозговой травмой (инфаркт, отёк головного мозга, повышенной внутричерепное давление, послебствия аноксии головного мозга, кома различной этиологии);

 Нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами);

 Слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы – частая причина острой дыхательной недостаточности у пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

 Нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности относится ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образованиеСО2 в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно при углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объёмом лёгочной вентиляции.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется развитием артериальной гипоксемии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня СО2 в крови. Она развивается вследствие поражения лёгочной ткани, отёка лёгких, тяжёлой формы пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и многих других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья этой формы острой дыхательной недостаточности – лёгочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной дыхательнойнедостаточности:

 Травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли, провоспалительные цитокины, тромбоксан, NO, метаболиты арахидоновой кислоты, нарушение транспорта кислорода при повреждении лёгочных функциональных единиц проходящими через лёгочный фильтр кислородными радикалами;

 Синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях обычно происходит поражение лёгких);

 Респираторный дистресс синдром взрослых;

 Тяжёлые формы пневмонии;

 Ушиб лёгких;

 Ателектазы;

 Отёк лёгких (вызванный повышением гидростатического давления в лёгочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

 Тяжёлая форма бронхиальной астмы;

 Эмболия лёгочной артерии;

 Массивная бронхолёгочная аспирация.

Выделение двух форм острой дыхательной недостаточности в известной степени условно. Часто одна форма превращается в другую. Возможно и сочетание обеих форм.

Клиническая картинаострой дыхательной недостаточности может быть стёртая при внешнем осмотре пациента и даже отсутствовать, но может иметь и чрезвычайно выраженный характер.

Вентиляционная дыхательная недостаточность на фоне комы, вызванной действием опиатов, седативных лекарственных препаратов, наркоза, сопровождается малыми признаками(миоз, поверхностное дыхание). Нарастание Рсо2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой скорее всего будет повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако при воздействи наркотических веществ этого не происходит. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, может наблюдаться дальнейшее снижение объёма вентиляции лёгких, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у пациента с исходно ясным сознанием повышается артериальное давление (нередко до 200 мм Hg и выше), появляются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии – значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь пациенту откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая наблюдается всегда при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень Рсо2 в крови перестаёт стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко защедших случаях служат резкое снижение минутной вентиляции лёгких, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО2—наркоз. Рсо2 при этом достигает 100 мм Hg, но кома может наступить и раньше – вследствие гипоксемии. В этой стадии необходимо проводить искусственную вентиляцию лёгких с высоким FiО2. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структук головного мозга, внутренних органив и тканей.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность часто не сопровождается симптомами нарушения дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, свидетельствующих о снижении Ро2. она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течении короткого времени. Вначале развивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и так далее. Цианоз – относительно субъективный фактор, наблюдаемый лишь в поздней стадии острой дыхательной недостаточности. И соответствующий значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO2 < 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Клинические признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности:

 Нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объёмов дыхания, олигопноэ, невыраженный цианоз);

 Нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

 Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, стойкое повышение артериального давления при гиперкапнии, декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы и остановка сердечной деятельности).

Клиничекие признаки острой дыхательной недостаточноси:

 Острое нарушение дыхания (олигопроэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

 Прогрессирующая дыхательная гипоксемия (Ро2 < 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Прогрессирующая гиперкапния (Рсо2 < 50 мм Hg);

 рН < 7,30.

Все эти признаки выявляются не всегда. Наличие хотя бы двух из них позволяет поставить диагноз.

Острая сердечная недостаточность- это внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца. Это состояние может усугубляться диссонансом между снижением работы одного и нормальной функцией другого отдела сердца. Внезапно развивающаяся сердечная слабость может привести к смертельному исходу.

Причинами острого нарушения сердечной деятельности являются инфаркт миокарда, диффузный миокардит, чрезмерная физическая нагрузка, интеркуррентная инфекция, а также другие патологические состояния, при которых наблюдаются гиперкатехоламинемия, нарушение ионного состава внутриклеточной жидкости, нарушение проводимости, особенно по атриэвентрикулярной системе (приступы Морганьи — Эдемса — Стокса), нарушение возбудимости (приступы пароксизмальной тахикардии, пароксизмального трепетания и мерцания предсердий и фибрилляции желудочков, приводящей к асистолии).

Симптомы острой сердечной недостаточности

Клиническая картина острой сердечной недостаточности сопровождающейся падением минутного объема, резким снижением кровенаполнения артериальной системы, весьма напоминает картину острой сосудистой недостаточности кровообращения, поэтому иногда она обозначается как острый сердечный коллапс, или кардиогенный шок. У больных отмечаются крайняя слабость состояние, близкое к обмороку), бледность, цианоз, похолодание конечностей, очень малого наполнения пульс. Распознавание острой слабости сердца основывается прежде всего на обнаружении изменений со стороны сердца (расширение границ сердца, аритмия, продиастолический ритм галопа). При этом наблюдаются одышка,набухание шейных вен, застойные хрипы, в легких, цианоз. Резкое замедление (менее 40 в минуту) или учащение (более 160 в 1 мин) пульса более свойственно сердечной слабости, чем сосудистой Артериальное давление снижено. Налицо симптомы ишемии органов с явлениями венозного полнокровия вследствие диспропорции между общей массой циркулирующей крови и эффективным ее объемом.

Синдром острой недостаточности правого желудочканаиболее рельефно проявляется в случаях закупорки ствола легочной артерии или ее крупной ветви вследствие заноса тромба из вен ног, таза, реже из правого желудочка или предсердия. У больного внезапно появляются одышка, цианоз, пот, чувство сдавления или боль в области сердца, пульс становится очень малым и частым, артериальное давление падает. Вскоре, если больной остается жить, нарастает венозное давление, набухают шейные вены, а затем увеличивается печень, выслушивается акцент II тона на легочной артерии и ритм галопа. Рентгенологически определяется увеличение правого желудочка, расширение конуса легочной артерии. Через 1—2 дня могут появиться признаки инфаркт пневмонии.

Острая правожелудочковая недостаточность может наблюдаться у больных острым инфарктом миокарда задней стенки с сопутствующими пневмосклерозом и эмфиземой легких. У них наряду с клиникой инфаркта миокарда появляются цианоз, застой в большом круге кровообращения и внезапное увеличение печени. Иногда больные попадают в хирургическое отделение с диагнозом острого живота и острого холецистита в связи с возникновением сильных болей в правом подреберье из-за растяжения капсулы печени.

Острая недостаточность левого желудочкаклинически проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Сердечная астма — это наступающий приступ удушья.

Следует иметь в виду, что клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности развивается и в случаях механического закрытия левого атриовентрикулярного отверстия подвижным тромбом при митральном стенозе. Характерно исчезновение артериального пульса наряду с ощутимым сильным сердцебиением, появлением острых болей в области сердца, одышки, усиливающегося цианоза с последующей потерей сознания и развитием в большинстве случаев рефлекторного коллапса. Длительное закрытие тромбом атриовентрикулярного отверстия, как правило, приводит к смерти больных.

Аналогично этому при митральном стенозе нередко наблюдается синдром острой функциональной недостаточности левого предсердия. Это бывает тогда, когда порок компенсируется усиленной работой левого предсердия при сохраненной сократительной функции правого желудочка. При чрезмерном физическом напряжении может наступить внезапный застой крови в сосудах легких и возникнуть приступ сердечной астмы, который может перейти в острый отек легких. Иногда такие приступы повторяются часто, появляются внезапно и столь же внезапно исчезают, что подтверждает большое значение рефлекторного влияния с предсердий на сосуды легкого.

До настоящего времени не расшифрованы все механизмы развития кардиальной астмы. Получены убедительные данные о роли центральной и вегетативной нервной системы в возникновении этих приступов. Большое влияние оказывают и гормональные факторы.

Известно, что приступы сердечной астмы и отек легких могут возникать при раздражении сердечным зондом рецепторов легочной артерии во время зондирования сердца.

При физической нагрузке, возбуждении, лихорадке, беременности и т. д. наблюдается повышенная потребность организма в кислороде, усиливается сердечная деятельность и увеличивается минутный объем, что у больных с уже имеющимися поражениями сердца может приводить к внезапно развивающейся слабости левого отдела сердца. Декомпенсированная разница выброса крови из правого и левого отделов сердца приводит к переполнению малого круга, кровообращения. Патологические рефлексы вследствие гемодинамических нарушений приводят к тому, что выработка глюкокортикоидов уменьшается, а минералокортикоидов — увеличивается. Это в свою очередь способствует усилению сосудистой проницаемости, вызывает задержку натрия и воды в организме, что еще больше ухудшает гемодинамические показатели.

Необходимо учитывать еще один фактор, который может играть большую роль в развитии этих осложнений, — это нарушение лимфообращения в легочной ткани, расширение анастомозов между венами большого и малого круга.

Длительное увеличение капиллярного давления в легких выше 30 мм рт. ст. вызывает просачивание жидкости из капилляров в альвеолы и может привести к отеку легких. В то же время, как показано в эксперименте, недлительное повышение капиллярного давления в легких, достигающее 50 мм рт. ст. и более, не всегда ведет к отеку легких. Это указывается на то, что капиллярное давление не является единственным фактором, влияющим на развитие отека легких. Значительная роль в развитии отека легких принадлежит проницаемости альвеолярной и капиллярной стенок и степени прекапиллярного давления. Утолщение и фиброз альвеолярной стенки могут препятствовать развитию отека легких при высоком капиллярном давлении. При повышенной приницаемости капилляров (аноксемия, инфекции, анафилактический шок и т. д.) отек легких может развиваться даже тогда, когда капиллярное давление значительно ниже 30 мм рт. ст. Отек легких возникает у больных с небольшой разницей между давлением в легочной артерии и легочных капиллярах и низким легочно-артериолярным сопротивлением. Когда же градиент давления между легочной артерией и легочными капиллярами высокий, отмечается высокое легочно-артериолярное сопротивление, при котором создается защитный барьер, предохраняющий легочные капилляры от переполнения их кровью, резкого повышения в них давления, а следовательно, и от возникновения сердечной астмы или отека легких. У больных с выраженным сужением левого венозного устья отмечены развитие мышечных волокон в легочных артериолах, пролиферация фиброзной ткани в интиме сосудов, утолщение легочных капилляров, гипертрофия фиброзной основы с частичной утратой эластичности легочной ткани. В связи с этим легочные капилляры удаляются от альвеолярной мембраны, сами альвеолярные мембраны утолщаются. Такая перестройка начинается при увеличении давления в легочной артерии до 50 мм рт. ст. и выше и наиболее выражена в легочных сосудах при увеличении легочного артериального давления до 90 мм рт. ст. и выше.

Эти изменения уменьшают проницаемость сосудов и альвеолярных мембран. Однако эти морфологические изменения у больных митральным стенозом не исключают возможность развития у них приступов удушья или отека легких. Капиллярная транссудация возможна и при этих изменениях, но при более высоком «критическом» уровне легочно-капиллярного давления, необходимом для возникновения капиллярной транссудации и прохождения тканевой жидкости через измененные альвеолярные мембраны.

Клиника сердечной астмы и отека легкиххарактеризуется вначале возникновением тяжелого удушья и резкого цианоза. В легких определяется большое количество рассеянных сухих и влажных хрипов. Появляется клокочущее дыхание, кашель с выделением пенистой мокроты (часто окрашенной кровью). Артериальное давление нередко снижается.

Острая почечная недостаточность (ОПН)- это внезапно наступившее потенциально обратимое значительное снижение или полное прекращение всех (секреторной, выделительной и фильтрационной) функций почек. Каждый второй больной ОПН нуждается в проведении гемодиализа. В настоящее время отмечается тенденция, при которой ОПН выявляется как одно из проявлений синдрома полиорганной недостаточности.

ПРИЧИНЫ

Все причины, которые вызывают развитие ОПН, можно условно разделить на три большие группы:

1. Внепочечные (экстраренальные) причины- приводят к уменьшению ОЦК и резкому снижению почечного кровотока, что может вызвать необратимую гибель клеток почечной ткани. К внепочечным причинам ОПН относятся: тяжелые обширные операции, особенно у ослабленных больных или у пациентов пожилого возраста; травмы, сопровождающиеся болевым шоком и гиповолемией; сепсис; массивная гемотрансфузия; обширные ожоги; неукротимая рвота; бесконтрольный прием мочегонных препаратов; тампонада сердца.

2. Почечные (ренальные) причины– включают ишемические и токсические поражения почечной ткани, острое воспаление паренхимы почек или поражение сосудов почек, которые вызывают некроз почечной ткани. К почечным причинам ОПН относятся: острый гломерулонефрит; острый канальцевый некроз; ревматические поражения почек; болезни крови; отравление солями ртути, меди, кадмия, ядовитыми грибами, органическими удобрениями; злокачественная артериальная гипертензия; волчаночный нефрит; бесконтрольный прием препаратов из группы сульфаниламидов, противоопухолевых препаратов, аминогликозидов, НПВП.

3. Подпочечные (постренальные) причины– связаны с нарушением оттока мочи, что приводит к накоплению мочи в чашечно-лоханочной системе, отеку и некрозу клеток почечной ткани. К почечным причинам ОПН относятся: двухсторонняя обструкция мочеточников конкрементами, сгустком крови; уретрит и периуретрит; опухоли мочеточников, простаты, мочевого пузыря; длительное сдавление мочеточников при травме, оперативных вмешательствах на органах брюшной полости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от причин развития выделяют соответственно преренальную, ренальную и постренальную ОПН.

СИМПТОМЫ

При ОПН наблюдается резкое нарушение всех функций, которые выполняют почки. Потеря способности почками поддерживать баланс электролитов в крови сопровождается повышением концентрации ионов кальция и калия и хлора, а также накоплением продуктов белкового обмена и повышением уровня мочевины и креатинина в крови. Нарушение секреторной функции почек вызывает развитие анемии и тромбоцитопении. Следствием нарушения выделительной функции почек развивается один из главных симптомов ОПН – олигурия (уменьшение выделения мочи) вплоть до анурии (полного отсутствия мочи). Состояние пациентов при ОПН обычно средней тяжести или тяжелое, возникают нарушения сознания (заторможенность или излишнее возбуждение), отеки конечностей, нарушения сердечного ритма, тошнота и рвота, определяется увеличение размеров печени.

Клиническое течение ОПН разделяется на несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга.

1. На начальной стадии ОПН, длительность которой составляет обычно несколько часов, реже несколько суток, развивается циркуляторный коллапс, сопровождающийся выраженной ишемией почечной ткани. Состояние пациента может быть различным, оно определяется основной причиной развития ОПН.

2. На стадии олигоанурии наблюдается резкое сокращение объема мочи (не более 0,5 л мочи в сутки) или полное отсутствие мочеиспускания. Эта стадия обычно развивается в течение трех суток от начала ОПН, но может удлиняться до 5-10 суток. При этом чем позже развилась ОПН и чем больше ее длительность, тем хуже прогноз заболевания и выше вероятность летального исхода. При длительной олигоанурии пациент становится вялым и заторможенным, может впасть в кому. Вследствие выраженного угнетения иммунитета возрастает риск присоединения вторичной инфекции с развитием пневмонии, стоматита, паротита и т.п.

3. Во время диуретической стадии происходит постепенное увеличение объема мочи, достигая порядка 5 л мочи в сутки. Длительность диуретической стадии обычно составляет 10-14 дней, в течение которых происходит постепенный регресс симптомов почечной недостаточности, восстановление электролитного баланса крови.

4. На стадии выздоровления происходит дальнейшее восстановление всех функций почек. Для полного восстановления функционирования почек может потребоваться от 6 месяцев до года.

Острая печеночная недостаточностьразвивается в результате массивного некроза гепатоцитов, что приводит к резкому ухудшению функции печени у пациентов, не имеющих предшествующего заболевания печени. Основным признаком ОПН является печеночная энцефалопатия (ПЭ), в решающей степени влияющая на течение ОПН и прогноз заболевания.

Об ОПН можно говорить в случае, если энцефалопатия развивается в пределах 8 нед от появления первых симптомов острой печеночно-клеточной недостаточности. Если ПЭ развивается в сроки от 8 до 24 нед от появления первых симптомов поражения печени, то следует говорить о подострой печеночной недостаточности. Кроме того, целесообразно выделение сверхострой печеночной недостаточности, которая развивается в пределах 7 дней от появления желтухи. Летальность при ОПН составляет, по данным разных авторов, от 50 до 90%.

Основными этиологическими факторами развития ОПН являются:

1. Вирусный гепатит.

2. Отравление лекарствами (парацетамол).

3. Отравление гепатотоксичными ядами (грибы, суррогаты алкоголя и пр.).

4. Болезнь Вильсона–Коновалова.

5. Острая жировая дистрофия печени беременных.

Основные симптомы и осложнения ОПН

Печеночная Энцефалопатия представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих как следствие острой или хронической печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

По мнению большинства исследователей, ПЭ развивается вследствие проникновения эндогенных нейротоксинов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и их воздействия на астроглию как результат недостаточности клеток печени. Кроме того, аминокислотный дисбаланс, возникающий при печеночной недостаточности, влияет на развитие ПЭ. Вследствие этого изменяется проницаемость ГЭБ, активность ионных каналов, нарушаются нейротрансмиссия и обеспечение нейронов макроэргическими соединениями. Эти изменения лежат в основе клинических проявлений ПЭ.

Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением синтеза в ней мочевины и глутамина, а также с портосистемным шунтированием крови. Аммиак в неионизированной форме (1–3% от общего количества аммиака крови) легко проникает через ГЭБ, стимулируя транспорт ароматических аминокислот в головной мозг, вследствие чего усиливается синтез ложных нейротрансмиттеров и серотонина.

По мнению ряда авторов, помимо аммиака к нейротоксинам, участвующим в патогенезе ПЭ, относятся меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы, образующиеся из соответствующих субстратов под воздействием кишечных бактерий. Механизмы их действия сходны и связываются с торможением нейрональной Na+,K+-АТФазы и увеличением транспорта ароматических аминокислот в головной мозг. Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, кроме того, тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии.

Наконец, имеются указания на роль в патогенезе ПЭ тормозного нейротрансмиттера g-аминомасляной кислоты (ГАМК) кишечного происхождения, избыточное поступление которой в головной мозг в условиях отека астроглии также приводит к усилению нервно-психических нарушений, характерных для ПЭ.

Важно отметить, что четкая связь между концентрациями каждого из перечисленных метаболитов, участвующих в патогенезе ПЭ, и степенью тяжести энцефалопатии не установлена. Таким образом, ПЭ представляется как результат комплексного воздействия и взаимного усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых ведущее значение имеет аммиак, аминокислотного дисбаланса и изменения функциональной активности нейротрансмиттеров и их рецепторов.

В развитии энцефалопатии у больных при ОПН преобладают факторы паренхиматозной недостаточности печени, исходом которой чаще является эндогенная печеночная кома. Провоцирующими факторами при этом служат усиленный распад белков, содержащихся в диете, или при попадании белка крови при гастроинтестинальных кровотечениях, нерациональный прием лекарственных препаратов, алкогольные эксцессы, хирургические вмешательства, сопутствующая инфекция и др. Энцефалопатия у больных циррозом печени может быть эпизодической со спонтанным разрешением или интермиттирующей, длящейся многие месяцы или даже годы. В соответствии с критериями Международной ассоциации по изучению болезней печени (Брайтон, Великобритания, 1992) и стандартизацией номенклатуры, диагностическими признаками и прогнозом заболевания печени и желчных путей (C.Leevy и соавт., 1994) выделяется латентная и клинически выраженная (4 стадии) ПЭ.

1. Общие симптомы при ОПН: тошнота, рвота, анорексия, гипертермия, недомогание и прогрессирующая утомляемость.

2. Желтуха является зеркалом степени печеночной недостаточности. Уровень билирубина может увеличиваться до 900 мкмоль/л.

3. “Печеночный запах” изо рта (запах тухлого мяса).

4. Флоппирующий тремор. Определяется у больных в сознании. Кроме того, он может регистрироваться при уремии, респираторной недостаточности, низком уровне калия в плазме крови, а также интоксикации рядом лекарственных средств.

5. Асцит и отеки (связаны со снижением уровня альбумина в крови).

6. Дефицит факторов свертывания вследствие уменьшения их продукции печенью. Количество тромбоцитов также снижается. Как следствие часто развиваются желудочно-кишечное кровотечение и диапедезные кровотечения из носоглотки, ретроперитонеального пространства, мест инъекций.

7. Метаболические нарушения. Как правило, развивается гипогликемия в результате глюконеогенеза и увеличения уровня инсулина.

8. Сердечно-сосудистые осложнения:

гипердинамическая циркуляция (напоминает септический шок) – увеличение сердечного индекса, низкое периферическое сопротивление, артериальная гипотония;

гиповолемия;

увеличение сердца;

отек легких;

аритмии (фибрилляция предсердий и желудочковые экстрасистолы);

перикардит, миокардит и брадикардия развиваются в терминальной фазе острой печеночной недостаточности.

9. Сепсис. Септическое состояние усиливается явлениями иммунологической дисфункции. Наиболее частыми возбудителями являются Staphylococcus aureus/Streptococci, кишечная флора.

10. Почечная недостаточность (гепаторенальный синдром). Большая часть больных с ОПН имеют почечную недостаточность, которая проявляется олигурией, повышением уровня креатинина крови. При отравлении ацетаминафеном почечная недостаточность развивается также в результате прямого токсического эффекта препарата. Тубулярные повреждения могут развиваться в результате гипотонии и гиповолемии. Уровень мочевины крови при ОПН, как правило, бывает низким в результате снижения его синтеза в печени.

Дифференциальный диагноз острой (фульминантной) печеночной недостаточности следует проводить с бактериальным менингитом, абсцессом мозга, энцефалитом.