- •Кафедра биохимии
- •Биологические функции липидов
- •Принципы нормирования липидов в питании
- •Переваривание липидов
- •5. Мицеллообразование
- •Переваривание липидов жидкой пищи
- •Всасывание продуктов гидролиза
- •Нарушения переваривания и всасывания липидов. Стеаторея
- •Обмен липидов в энтероцитах
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5.Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Основные виды липопротеинов
- •Нормальные значения холестерина
- •Нормальные значения
- •Обмен хиломикронов
- •Нарушения обмена хиломикронов
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •Обмен β-липопротеинов
- •Нарушения обмена β-липопротеинов
- •2. Семейная гиперхолестеролемия (гиперлипопротеинемия типа iIа и iIв)
- •Обмен лпвп
- •Нарушения лпвп
- •Список литературы
- •Лекция № 13 Тема: Белая и бурая жировая ткань. Липолиз и липогенез.
- •Развитие жировой ткани
- •Химический состав белой жировой ткани
- •Особенности метаболизма белой жировой ткани
- •Особенности метаболизма бурой жировой ткани
- •Лекция № 14 Тема: Обмен жирных кислот, регуляция
- •Катаболизм жирных кислот
- •Β-окисление жк
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с нечетным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Регуляция скорости β-окисления жк
- •Окисление жк в пероксисомах
- •Α-окисление жк
- •Перекисное окисление липидов
- •Анаболизм жирных кислот
- •Эйкозаноиды
- •Лекция № 15 Тема: Обмен холестерина и кетоновых тел. Атеросклероз. Кетоновые тела
- •Холестерин
- •Гиперхолестеролемия
- •Атеросклероз
- •Желчекаменная болезнь
- •Список литературы
- •Липостат
- •Взаимосвязь жкт и гипоталамуса
- •Взаимосвязь цнс и гипоталамуса:
- •Взаимосвязь жировой ткани и гипоталамуса:
- •Кахексин (фно-)
- •I фаза голодания
- •II фаза голодания
- •III фаза голодания
- •3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена
- •Нарушения липидного обмена. Ожирение
- •1. Генетические факторы ожирения
- •2. Психологические факторы в развитии ожирения
- •3. Физическая активность
- •4. Несбалансированное питание, переедание
- •Кахексия
- •Приложения а--липопротеидемия(Болезнь Танжи)
- •Абеталипопротеидемия
- •Хиломикронемия
- •3.5. Гипобеталипопротеидемия
- •4.3. Ожирение.
- •4.3.1.Критерии ожирения.
- •4.3.2. Первичное ожирение.
- •4.3.3. Вторичное ожирение.
Обмен липидов в энтероцитах
Липиды поступают в энтероциты как из просвета кишечника, так и из тканей. Большая часть липидов, поступивших в энтероцит, подвергается ресинтезу.
1. 1-МГгидролизуется кишечной липазой до глицерина и жирной кислоты.
2. Короткоцепочечные жирные кислоты, ФЛ (кроме лецитина) и часть глицерина без изменений направляются из энтероцита в кровь.
3.Длинноцепочечные эндогенные и экзогенные жирные кислотыпод действием ацил-КоА-синтетазы (тиокиназы) активируются, образуя Ацил~КоА:
RCOOH + HS-КоА + АТФ → Ацил~КоА + АМФ + ФФн
4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
При ресинтезе ТГ Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует 2-МГ до ДГ, а затем до ТГ: 2-МГ + Ацил~КоА → 1,2-ДГ + HS-КоА,
1,2-ДГ + Ацил~КоА → ТГ + HS-КоА
При ресинтезе ФЛ на 1,2-ДГ переносится фосфохолин или фосфоэтаноламин с ЦДФ.
1,2-ДГ + ЦДФ-холин → лецитин + ЦМФ
1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин → кефалин + ЦМФ
В клетках слизистой оболочки тонкой кишки синтезируются в основном видоспецифичные ТГ. Однако при поступлении с пищей ТГ с необычными жирными кислотами, например бараньего жира, в адипоцитах появляются ТГ, содержащие кислоты, характерные для бараньего жира (насыщенные разветвлённые жирные кислоты).
5.Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
глицерол + АТФ → глицеро-ф + АДФ Фермент: глицерокиназа
глицеро-ф + Ацил~КоА → лизофосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза
лизофосфатид + Ацил~КоА → фосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза
фосфатид + Н2О → 1,2-ДГ + Фн Фермент: фосфатидаза
1,2-ДГ + Ацил~КоА → ТГ + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза
1,2-ДГ + ЦДФ-холин → лецитин + ЦМФ Фермент: холинтрансфераза
1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин → кефалин + ЦМФ
6. При ресинтезе лецитина Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует лизолецитин до лецитина: лизолецитин + Ацил~КоА → лецитин + HS-КоА
7. При ресинтез эфиров холестеринаАцил~КоА с участием ацилхолестеролацилтрансферазы (АХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина:
Ацил~КоА + ХС → ЭХС + HS-КоА
От активности АХАТ зависит скорость поступления экзогенного холестерола в организм.
Транспорт липидов в организме
Транспорт липидов в организме идет двумя путями:
1) жирные кислоты транспортируются в крови с помощью альбуминов;
2) ТГ, ФЛ, ХС, ЭХС и д.р. липиды транспортируются в крови в составе липопротеинов.
Обмен липопротеинов
Липопротеины (ЛП)– это надмолекулярные комплексы сферической формы, состоящие из липидов, белков и углеводов. ЛП имеют гидрофильную оболочку и гидрофобное ядро. В гидрофильную оболочку входят белки и амфифильные липиды - ФЛ, ХС. В гидрофобное ядро входят гидрофобные липиды - ТГ, эфиры ХС и т.д. ЛП хорошо растворимы в воде.
В организме синтезируются несколько видов ЛП, они отличаются химическим составом, образуются в разных местах и осуществляют транспорт липидов в различных направлениях.
ЛП разделяют с помощью:
1) электрофореза, по заряду и размеру, на α-ЛП, β-ЛП, пре-β-ЛП и ХМ;
2) центрифугирования, по плотности, на ЛПВП, ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП и ХМ.
Соотношение и количество ЛП в крови зависит от времени суток и от питания. В постабсорбтивный период и при голодании в крови присутствуют только ЛПНП и ЛПВП.