Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
5 модуль / Lektsii_po_obschey_biokhimii_4_Lipidy_LPF_2013.doc
Скачиваний:
129
Добавлен:
07.06.2017
Размер:
1.65 Mб
Скачать

Кахексия

Кахексия(cachexia; греч. kachexia плохое состояние; синоним атрофия общая) — крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, общей слабостью, снижением активности физиологических процессов, изменениями психики. В тяжелых случаях потеря в весе может достигать 50% и более.

Причины кахексии:

  • голодание или длительное недоедание (алиментарная кахексия);

  • поражения пищевода и болезни желудочно-кишечного тракта, протекающие с синдромами нарушенного переваривания и всасывания пищи (хронические энтероколиты, целиакия, состояние после резекции желудка, гастрэктомии);

  • психогенная анорексия;

  • длительная интоксикация при хронических инфекционных болезнях (туберкулезе, бруцеллезе и др.) и гнойных процессах (абсцессах, нагноившихся бронхоэктазах, остеомиелите);

  • амилоидоз;

  • истощающие диффузные заболевания соединительной ткани (особенно узелковый периартериит);

  • тяжелая сердечная недостаточность;

  • злокачественные опухоли;

  • нарушения обмена веществ и энергии при эндокринных болезнях (особенно при пангипопитуитаризме, недостаточности надпочечников, болезнях щитовидной железы).

Проявления кахексии:

  • резко выраженная слабость;

  • утрата трудоспособности;

  • наблюдаются психические расстройства (для начальной стадии характерны астения с преобладанием раздражительной слабости, субдепрессивное настроение, слезливость. По мере нарастания К. и астении все в большей степени проявляется адинамический компонент);

  • резкое похудание (сочетается с признаками обезвоживания, в ряде случаев наблюдаются гипоонкотические отеки подкожной клетчатки и скопление транссудата в различных полостях тела);

  • Кожа больных становится бледной, или землисто-серой, дряблой, морщинистой. Подкожная клетчатка резко уменьшается или исчезает;

  • Отмечаются трофические изменения волос и ногтей;

  • Развивается стоматит, нередко выпадают зубы;

  • Нарушается перистальтика кишечника, часто отмечаются упорные запоры;

  • Снижается половая функция, у женщин наступает аменорея;

  • Уменьшается объем циркулирующей крови, АД обычно снижено;

  • глубокие нарушения обмена веществ с истощением запасов жиров и углеводов, усиление катаболизма белка и снижением его синтеза;

  • В крови гипопротеинемия, гипоальбуминемия;

  • Часто имеются признаки витаминной недостаточности;

  • Нередко железо- или В12-дефицитная анемия.

  • Снижается клубочковая фильтрация в почках.

Течение и исходы К. зависят от характера вызвавшего ее заболевания.

Приложения а--липопротеидемия(Болезнь Танжи)

Основное изменение в ЛП крови: отсутствие ЛПВП нормаль­ного состава.

Причина болезни Танжи - высокая скорость катаболизма ЛПВП и апо A-IиA-II.У гетерозиготных больных скорость деградации их воз­растает в 2раза, а у гомозиготных —в 20раз.

Это заболевание обнаружено у лиц, родив­шихся на острове Тэнжир, расположенном у ат­лантического побережья США [FredricksonD.etal., 1961]. В популяциях оно встречается крайне редко.

Диагностические лабораторные показатели:

  1. Плазма крови прозрачная или слегка мутная.

  2. Содержание ХС ЛПВП резко снижено (0,025— 1,0ммоль/л).

  3. Содержание общего ХС в плазме крови низкое, кон­центрация ТГ часто повышена.

  4. При электрофорезе не обнаруживаются фракции -ЛП, полоса-ЛП шире, чем обычно, и нередко выявляется полоса broad--ЛП,свидетельствующая о наличии патологических ЛПОНП.

  5. При ультрацентрифугировании отсутствуют или обна­руживаются только в следовых количествах ЛПВП с измененым составом (ЛПВПт). В ЛПВПтувеличено содержание ТГ и уменьшено содержа­ние ХС, особенно эстерифицированного. В них резко изменено отношение апо A-Iк апоA-II;если в норме величина этого отношения составляет3 : 1,то в ЛПВПтоколо 1 : 12.ЛПВПтне содержат апо С.

  6. концентрация апо A-Iснижена в большей степени, чем апо A-II(до 1 %и 7%,соответственно от нормального уровня).

В отсутствие ЛПВП происходит накоп­ление ремнантных частиц, обогащенных ЭХС, элиминация которых из крови осуществляется клетками ретикулоэндотелиальной системы. В связи с этим содержание ЭХС в миндалинах, селезенке, лимфатических узлах и т. п. при болезни Тан­жи может возрастать в 25—150раз по срав­нению с нормой, а содержание НЭХС увеличивается мало.

Заболевание обнаруживается как в детском возрасте, так и у взрослых.

Признаками болезни Танжи является наличие значительно увеличенных в размере, ярко окрашенных миндалин (от желтого до оран­жевого цвета). Могут также наблюдаться спленомегалия, увеличение лимфатических узлов, появление пенистых кле­ток в костном мозге и неврологические расстройства.

Соседние файлы в папке 5 модуль