4.3. Ожирение.

Ожирение - накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела на 20% и более от средних нормальных величин ("идеальная" масса тела). Это патологический избыток триглицеридов в организме.

4.3.1.Критерии ожирения.

Критерии ожирения трудно поддаются унификации. Если прежде при антропо­метрии ориентировались на весоростовое соотношение и формулу идеального веса Брока (рост минус 100),а также на измере­ние подкожно-жировых складок и различ­ных окружностей (например, талии и бёдер), то ныне пользуются таблицами М. Мера и Г. Кёлера (1969),вводящими поправку на те­лосложение, а наиболее ценным индексом считают индекс массы тела (отношение его веса в килограммах к площади поверхности тела в м²). По рекомендации немецкого спе­циалиста И. Майера (1958),принято считать, что патологическим является избыток массы тела над идеальной в 20%и более —для муж­чин и в 25%и более —у женщин. Именно при таком избытке реальной массы тела над массой, соответствующей 85-му перцентилю популяции, происходит существенное уве­личение пораженности рядом болезней и смертности. Если масса тела больше долж­ной на 50%для мужчин и 70% —для жен­щин, это считается тяжелым ожирением. При нормальном индексе массы тела около25кг/м², верхняя граница зоны, где нет выраженного изменения смертности, соответ­ствует примерно 27кг/м².

По таким критериям получается, что ожирение распространено эпидемически широко. В среднем, в экономически разви­тых странах, по статистике ВОЗ, около 30% взрослых людей имеют ту или иную форму и степень ожирения. В СССР в начале 80-х го­дов таких пациентов было до 26%.Во многих европейских государствах, особенно, в Гер­мании и Чехии, ситуация с ожирением еще сложнее —по данным С. Ошанцовой и К. Гейды (1972),масса тела 30%мужчин и 50% Женщин была патологически избыточна. Для США в конце 90-х годов В. Кумар и соавт.(1997)приводят уровень пораженности ожи­рением до 30%среди мужского, и до 40% — Женского населения. Количество случаев Ожирения особенно велико в возрастных группах после 50лет. Среди детей ожирение и его младенческая предшественница — паратрофия —тоже очень распространены (до 10%).

Тучность как болезнь не сводится к при­чинению косметического, психологического и физического дискомфорта. Она, как уже отмечалось выше, сокращает продолжитель­ность жизни, увеличивая смертность, кото­рая среди лиц с повышенным индексом массы тела, в среднем, возрастает на 50%. Подсчитано, что минимальная смертность наблюдается при значениях индекса массы тела от 23до 25кг/м². В то же время,в диапа­зонах ниже 20и выше 30она быстро растет. Так например, у мужчин первые 10%избы­точного веса оборачиваются 14%увеличени­ем смертности, при избытке веса 20%смер­тность растет на 25%,а при 30% —на 42%.

Ожирение —признанный фактор риска для атеросклероза и его осложнений, гипертензии, варикозной болезни и тромбофлеби­та, холелитиаза, артритов,остеохондроза, плоскостопия, подагры, синдрома Пиквика (приступы гиповентиляции и сонливости, вплоть до апноэ во сне), стеатоза печени и многих других болезней. При ожирении име­ется относительный иммунодефицит, пре­имущественно, связанный с нарушением Т-клеточных функций и фагоцитоза, повы­шена частота грибковых и стрептококковых кожных заболеваний, а также гирсутизма. Показано, что при ожирении у женщин уча­щаются рак эндометрия, яичника, шейки матки, жёлчного пузыря и, в небольшой сте­пени, в популяциях с низкой исходной пораженностью —также рак грудной железы. У мужчин сходная закономерность прослеже­на для рака простаты и прямой кишки. Осо­бенно тесно связано ожирение с инсулиннезависимым сахарным диабетом, для которого оно является одним из непременных патогенетических звеньев и участвует в развитии характерной для этого недуга инсулинорезистентности.

Классификация ожирения, помимо деления на первичную и вторичную форму, пре­дусматривает разграничение гипертрофичес­койигиперпластическойразновидностей, а такжеандроидного(яблочного),гипоидного (грушевидного) исмешанноготипов.

При гипертрофическом типе количество жировых клеток остается нормальным, а на­копление жира идет путем увеличения в каж­дой из них размера жировой капли. Нормаль­ный ее объём составляет около 0,3мкл. При гипертрофии он может возрастать макси­мально до 1мкл. Соответственно, гипертрофические формы ожирения, которые а целом имеют более позднее начало, при максимальной тяжести сопровождаются избытком веса в 3—3,3раза и отличаются большим средним диаметром адипоцитоп.При гаперпластическом варианте ожирения адипоциты не достигают предельной величины, но их количество больше нормы. В этих условиях избыток массы может достичь гигантских ве­личин (до 1 000%).В 1978г. в одной из клиник США скончался от ды­хательной недостаточ­ности больной Дж.М. весом 635кг при росте 185см. Вари­ант ожирения легко устанавливается по изучении бионтата жировой ткани.Характерно, что гиперпластическое ожирение начи­нается намного раньше, чем гиперт­рофическое. Во взрослом организме дифференцировка фибробластических клеток-предшественников в новые адипоциты представляет собой редкое исключение. Но, до рождения и в раннем грудном периоде она вполне возможна.

Поэтому считается, что в развитии гиперпластического ожирения огромное значение имеет наследственность, определя­ющая пролиферативные возможности этих клеток. Справедливости ради, надо отметить, что и в последующем некоторые периоды (подростковый, преклимактерический) ха­рактеризуются оживлением пролиферативной активности преадипоцитов. Более того, очень большой избыток калорий может ин­дуцировать их пролиферацию. Поэтому, ги­перпластические проявления бывают и при позднем ожирении у взрослых. Ряд факторов перинатального и раннего грудного периода способней обеспечить своего рода импринтинг в отношении функционирования липостата, описанного ниже, и морфологических параметров жировой ткани. Увеличению количестватва адипоиитов могут содействовать сахарный диабет у беременной женщины (и диабетическая фетопатия). переедание у временных, паратрофия грудных детей. и лаже переедание в подростковом и преклимактеричсеком периодах. Все это эпидемио­логически связано с гиперпластичсскими и смешанными формами ожирения, имеющи­ми менее благоприятный прогноз. Вот поче­му, правильную диету беременных и грудное вскармливание надо считать мерами профи­лактики ожирения.

Андроидный или яблочный тип ожире­ния характеризуется отложением жира на животе и верхней части туловища, а также в абдоминальных внутренностях. При гиноидном или грушевидном типе жир откладыва­ется на бедрам, ягодицах и в нижней части туловища. Первый тип более характерен для мужчин, второй —для женщин. Это зависит от различного влияния мужских и женских половых гормонов на распределение (х,-кате-холаминовых рецепторов в разных отсеках жировой ткани. При андроидном ожирении, которое у женщин наблюдается при относи­тельно высокой продукции андрогенов. бо­лее характерны атеросклероз, стеатоз печени, инсулинорезистентность. Важно отметить, что жировая ткань различных отсеков и сама отличается по своей гормональной функ­ции. Так как при гиноидном ожирении про­дукция эстрогенов в адипоцитах более значи­тельна, то сказывается антиатерогенное дей­ствие этих гормонов, и поэтому гиноидное ожирение не приводит к столь выраженному повышению риска атеросклероза и его ос­ложнений, как это делает андроидное. Сме­шанное ожирение комбинирует признаки андрвидного и ганоидного, но характеризу­ется высокой патогенностью, как и андроид­ное. Выделяют также тучность с преимуще­ственным накоплением висцерального жира (в сальниках, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве) и подкожного жира. Висцеральное ожирение сочетает­ся с андроидным и сопряжено с большим риском развития вторичных расстройств функций внутренних органов. Дело в том, ято висцеральные адипоциты более чувствительны к катехоламинам и выделяют больше контрннсулярного фактора кахексина. Имен­но они вносят наибольший вклад в развитие инсудинорезистентности у тучных пациен­тов. Мало того, продукты липолиза и соб­ственной эндокринной деятельности висце­ральных адипоцитов транспортируются по портальной вене прямо в печень, сильно влияя на метаболизм гепатоцитов, а перифе­рические адипоциты посылают свои продук­ты и сигналы в системный кровоток. Впро­чем, так как гиноидное ожирение нередко носит частично гиперпластический характер, оно более резистентно к диетотерапии. Анд­роидное и гиноидное ожирение дифферен­цируют на основе измерения соотношения окружностей талии и бедер, которое в норме составляет 0,7-0,8.

Итак, более патогенными считаются гиперпластичсское, андроидное, висцеральное ожирение, а более благоприятными, соответ­ственно, гипертрофическое, гиноидное, субкуганное.

Характерным примером малопатогенно­го ожирения служит тучность борцов-сумоистов. Несмотря на избыток веса, мастера сумо долго сохраняют относительно хорошее здоровье.

Традиционно вторичным считается ожире­ние, наступающее как синдром при развитии каких-то первичных нейроэндокринных на­рушений. В настоящее время можно уточ­нить, что к вторичному ожирению не отно­сятся формы, связанные с изначальным де­фектом продукции лептина и экспрессии лептинового рецептора. [4;2000]