4.3.2. Первичное ожи­рение.

Первичное ожирение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смещается вверх. Прежде первичное ожирение характеризо­вали как алиментарно-конституционально-гиподинамическое. В классической немецкой литературе имеет­ся для него даже термин «ленивая полнота» — Faulfettsucht). Авторы не считают такое опре­деление недопустимым. Однако, оно не дол­жно создавать ложно-упрощенного впечат­ления, что первичное ожирение —это всего лишь, по шутливому определению Р. Котрана, «синдром двойного невставания» —то есть отказа больного вовремя встать из-за стола и покинуть кресло с целью активного отдыха.

Превышение потребления энергии над тратами —условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом, раскрытых в середине 90-х годов XXвека. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Чтобы правильно воспринять этиологию первичного ожирения надо не за­бывать, что психика и поведение не трансцендентны и не вкладываются в человека в виде готовой программы воспитателями, хотя именно такие взгляды распространены вне профессиональной медицины. Психика базируется на «соматике», а поведение детер­минировано генами через нейроэндокринный аппарат и метаболизм. Следовательно, первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси«гипоталимус-адипоциты».В настоящее время получены также данные о том, что первичное ожирение гетерогенно и имеет, по крайней мере, 2типа. Главная причина первичного ожирения —относительная или абсолютнаялептиновая недостаточность. [4;2000]

4.3.3. Вторичное ожирение.

Вторичное ожирение —синдром, возни­кающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования тригли­церидов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторично­го ожирения носит симптоматический ха­рактер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожи­рение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первич­ного ожирения можно сказать, что мы име­ем дело с характерной ситуацией, когда тра­диционный язык медицины отстает при описании новых понятий.Defactoлюбые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.

Вторичное ожирение ранее делилось на церебральныеигормональныеформы.Однако, церебральные фор­мы также нейроэндокринны по своей приро­де, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.

С учётом этого, кажется более оправдан­ным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные)формы и связанные с дисфункциями других эндок­ринных желез(периферические)формы. Разу­меется, и такое деление нельзя назвать стро­гим —например, гиперкортицизм, как при­чина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое проис­хождение.

К центральным формам относится вто­ричное ожирение при:

• синдроме Лоуренса-Муна-Барде-Бидла-Стюарта

• синдроме Прадер-Вилли

• адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха

• синдроме персистирующей лактореи-аменореи

• синдроме Стюарта-Морганьи-Моррсля

• синдроме Альстрема

• синдроме Карпентера

• базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза

• изолированном гипопитуитаризме (на­пример, синдроме Шихена)

• синдроме Пархона

• гипофизарном нанизме

• юношеском диспитуитаризме

• отравлении коллоидным золотом и дру­гими гипоталамическими ядами

• травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:

• гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга

• ИНЗД IIтипа

• гипогонадизме

• гиперинсулинизме

• дуоденальной недостаточности в поздней фазе

• тимико-лимфатическом статусе

• синдроме поликистозных яичников.

Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с пер­вичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина —в преде­лах 0,5ч после в/в инъекции не менее, чем на200—300мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме ха­рактерной для многих случаев первичного ожирения —лептинорезистентности. Поэто­му они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролакти­на. У женщин тест должен быть приурочен к5—7дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некото­рым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы.

69