
- •ЯЗВЕННАЯ
- •Язвенная болезнь —
- •Распространенность заболевания в развитых странах составляет от 7% до 15% населения.
- •Язвенная болезнь является гетерогенным заболеванием.
- •Отягощенная наследственность отмечается у 40% больных с язвой 12-ти перстной кишки, преимущественно по
- •Наследственность:
- •Важная роль принадлежит
- •В основе патогенеза образования язвы лежит
- •соляная кислота;
- •Гастрин. Вырабатывается антрального отдела желудка. Стимулирует высвобождение пепсина, соляной кислоты.
- •Тормозят выработку гастрина:
- •Блуждающий нерв. Повышает секрецию соляной кислоты, непосредственно воздействуя на М- холинорецепторы париетальных клеток,
- •Секретин.
- •Устойчивость слизистой оболочки к действию агрессивных факторов обеспечивают:
- •Желчные кислоты.
- •Гастродуоденальная микроциркуляция. Спазм артериол, расширение венул, спазм капилляров приводят к местной тканевой гипоксии,
- •Обнаруживается у 70% больных с язвой желудка и у 90% — с язвой
- •- стимулирует главные
- •Простагландин типа Е.
- •В патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки ведущую роль в настоящее время приписывают повышению факторов
- •Гастродуоденальная дискинезия по гипермоторному типу приводит к быстрой эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную
- •Первая:
- •Вторая стадия быстрой регенерации (или раннего заживления).
- •3 стадия медленной регенерации
- •Четвертая: восстановление функциональной активности слизистой оболочки.
- •ПО ЭТИОЛОГИИ:
- •ПО ТИПУ ЯЗВ:
- •ПО КЛИНИЧЕСКОМ У ТЕЧЕНИЮ:
- •Фаза процесса:
- •Течение болезни:
- •ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:
- •. Для течения язвенной болезни
- •При язвах субкардиального и
- •Синдром желудочной диспепсии
- •Характерным для язвы двенадцатиперстной кишки являются возникновение поздних «голодных» эпигастральных болей через 1,5—2
- •Диспепсические явления:
- •боли при внелуковичных язвах более поздние (через 2-4 часа)
- •Кровотечение,
- •язва желудка с пенетрацией в поджелудочную железу
- •Умеренная бледность кожных покровов
- •Общие проявления:
- •Появление «кинжальных» болей в эпигастральной области
- •Боли в эпигастральной области после приема пищи
- •Клинический анализ крови.
- •1.Гистологический морфологический метод (золотой стандарт) выявляет Helicobacter pylori в биоптате слизистой оболочки желудка
- •3.Биохимический метод — основан на высокой уреазной активности микроба. Наиболее распространены:
- •4. Иммунологический метод —
- •.1.Язвенная болезнь желудка. Не связанная с
- •Цели лечения:
- •Диетотерапия.
- •Диета должна быть богата жирами, которые стимулируют высвобождение секретина в двенадцатиперстной
- •1.Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
- •2.Блокаторы транспорта водородных ионов.
- •3. Блокаторы М1-мускариновых
- •К антацидным средствам относят лекарственные вещества, снижающие концентрацию ионов водорода в желудочном содержимом
- •4. Антацидные препараты:
- •Механизмы гастропротекции:
- •Сукральфат (вентер).
- •Синтетические простагландины
- •Коллоидный висмут (де-нол) —
- •Тетрациклин — обладает бактериостатическим действием при низкой рН желудка.
- •Сочетание антисекреторных и антимикробных препаратов в течение 7 —10 дней
- •Ингибитор протонового насоса в удвоенной дозе - омепразол в дозе 20 мг 2
- •Ингибитор протонового насоса омепразол или др. в стандартной дозе
- •Комбинация:
- •2 вида терапии:
- •1. Больной должен четко соблюдать схему лечения
- •Спасибо за внимание

Гастрин. Вырабатывается антрального отдела желудка. Стимулирует высвобождение пепсина, соляной кислоты.
Усиливают выработку гастрина: |
||
- |
вагусная холинергическая |
стимуляция; |
- |
растяжение антрального отдела желудка; |
|
- |
наличие частично переваренных белков; |
|
- |
ощелачивание антрального |
отдела; |
- |
желчь; |
|
- |
катехоламины; |
|
- |
малые дозы алкоголя. |
|

Тормозят выработку гастрина:
снижение рН антрального
отдела;
холинергическая блокада;
секретин;
соматостатин;
простагландины;
вазоактивный интерстициальный пептид.

Блуждающий нерв. Повышает секрецию соляной кислоты, непосредственно воздействуя на М- холинорецепторы париетальных клеток, а также путем стимуляции выделения гастрина.
Гистамин. Содержится в тучных клетках lamina propria антрального отдела желудка
АКТГ. Стимулирует желудочную секрецию и снижает количество слизи в желудке.

Секретин. |
Вырабатывается |
в |
|
двенадцатиперстной |
и проксимальной |
части |
|
тощей кишки. Увеличивает слизеобразование, |
|||
тормозит |
продукцию гастрина, способствует |
||
сокращению гладкой мускулатуры. |
|
||
Соматостатин. |
Вырабатывается |
в |
|
антральном отделе желудка и поджелудочной |
|||
железы. Тормозит выделение гастрина. |
|
||
Вазоактивный |
интерстициальный |
||
пептид. |
Вырабатывается клетками |
тощей |
|
кишки. Тормозит образование гастрина. |
|
Избыток жиров и углеводов также
тормозит выделение гастрина.

Устойчивость слизистой оболочки к действию агрессивных факторов обеспечивают:
образование слизи;
продукция бикарбонатов;
активная регенерация поверхностного эпителия;
достаточное кровоснабжение слизистой оболочки;
нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки;
иммунная защита.

Желчные кислоты.
При дуоденогастральном рефлюксе в полость желудка попадает желчь.
Желчные кислоты являются сильным детергентом и повышают проницаемость слизистой оболочки желудка для ионов водорода, что способствует повышению кислотности желудочного сока.

Гастродуоденальная микроциркуляция. Спазм артериол, расширение венул, спазм капилляров приводят к местной тканевой гипоксии, снижению метаболических процессов, повышению проницаемости клеток и снижению процессов регенерации.
Адреналин и норадреналин являются активаторами аденилатциклазы и вызывают повышение уровня ц-АМФ в ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует дестабилизации лизосом СО желудка.

Обнаруживается у 70% больных с язвой желудка и у 90% — с язвой двенадцатиперстной кишки.
Helicobacter pylori располагается на поверхности эпителиальных клеток в подслизистом слое, между ворсинками и в межклеточном пространстве.
Вырабатывая ряд ферментов (уреазу, протеазу, NO-синтетазу и др.),
микроорганизм оказывает прямое цитотоксическое действие на СО желудка.

- стимулирует главные
клетки желудка, способствуя гиперсекреции Нcl и
продукции пепсиногена-1, - поддерживает постоянное воспаление, ингибирует
роста клеток, - препятствует движению
водорода в просвет - приводит к снижению
защитного слизистого барьера.

Простагландин типа Е.
Усиливает секрецию бикарбонатов,
обладает цитопротективным действием
улучшает микроциркуляцию.
Эндогенные опиаты.
обладают спазмолитическим эффектом
снижают уровень гастрина
повышают уровень соматостатина.
