- •1 Обзор современных методов диагностики и лечения панкреатита
- •1.1 Заболевания поджелудочной железы. Описание, причины и классификация заболеваний поджелудочной железы.
- •1.2 Панкреатит
- •1.2.1 Этиология и симптомы панкреатита
- •Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •1.2.2 Острый панкреатит
- •1.2.3 Хронический панкреатит
- •1.2.5 Лечение панкреатита
- •1.3 Нейросетевое моделирование систем
- •1.3.1 Основные понятия нейросетевой модели
- •Обучение нейронных сетей
- •Метод Розенблатта
- •Метод Уидроу-Хоффа
- •2 Анализ признаков панкреатита и разработка модели диагностики
- •3.1 Создание программного обеспечения и разработанная структурная схема
- •3.2 Описание информационно-программного обеспечения и основных функциональных блоков
- •4 Организационно-экономическая часть
- •4.1 Оценка целесообразности разработки программного продукта
- •4.2 Выбор и обоснование базовой модели
- •4.3.1 Расчет стоимости основных материалов
- •4.3.3 Расчет текущих расходов и износа оборудования
- •4.3.6 Определение отчислений на социальные нужды
- •4.3.7 Расчет договорной и продажной цены пп
- •4.3.8 Расчет цены потребления
- •4.4.1 Коэффициент цены потребления
- •4.4.2 Техническая прогрессивность нового изделия
- •4.5.6 Расчет относительной экономии капитальных вложений
- •4.5.8 Расчет годового экономического потенциала разработки
- •4.6 Расчет финансово-экономических результатов
- •4.7 Организация продаж программного продукта
- •5.1 Безопасность производственной среды
- •5.1.1 Анализ опасных и вредных факторов
- •5.1.2 Меры защиты от опасных и вредных факторов
- •5.1.2.1 Параметры микроклимата
- •5.1.2.3 Производственное освещение
- •5.1.2.4 Электромагнитное излучение
- •5.1.2.5 Статическое электричество
- •5.1.3 Расчет площади световых проемов при боковом освещении рабочего места врача при работе на эвм
- •5.2 Экологичность проекта
- •5.2.1 Анализ возможных негативных воздействий на врача
- •5.2.2 Мероприятия по защите окружающей среды от действия компьютеров
- •5.3 Чрезвычайные ситуации
- •5.3.1 Оценка возможности возникновения чс и план действий по их ликвидации
- •5.3.2 Пожарная безопасность при работе с компьютером
-
Острый панкреатит
-
Острый рецидивирующий панкреатит
-
Хронический панкреатит
-
Обострение хронического панкреатита
1.2.2 Острый панкреатит
Острый панкреатит — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.
Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учетом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.
Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.
Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.
Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.
Чёткой клинической картины диагностики нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.
Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера). Возможно возникновение пятен у пупка (симптом Куллена).
Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».
Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.
Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.
Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.