Medyannikova_I

препаратов и самого заболевания, целесообразно введение 0,1 % раствора мезатона.

Инфузионная терапия при рвоте включает использование кристаллоидов, коллоидов и средств для парентерального питания. Кристаллоиды предназначены для регидратации. Из кристаллоидов используют комплексные солевые растворы Рингера—Локка, трисоль, хлосоль. Объем вводимых кристаллоидов должен составлять до 50 % от общего объема инфузии. Из коллоидов для дезинтоксикации целесообразно использовать гемодез и реополиглюкин. Объем коллоидных растворов должен составлять 10—15 % от объема инфузии. Для парентерального питания применяют растворы глюкозы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем вводимых препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 15—40 % от общего объема инфузии.

Общий объем инфузионной терапии составляет 1—3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и увеличение тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза.

На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм. С этой целью используют кофакторы биоэнергетического обмена: кокарбоксилазу (0,1 г), рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1 % раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5 % раствора). Для стимуляции анаболических реакций в тканях назначают спленин (2 мл внутримышечно), леридоксальфосфат (по 2 мл внутримышечно), рибоксин (0,2 г 3 раза в день), фолиевую кислоту (по 0,001 г 3 раза в день).

Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение рвоты беременных легкой и средней степени почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных в отсутствие эффекта от комплексной терапии в течение 3 суп является показанием к прерыванию беременности.

Слюнотечение

Слюнотечение (ptiyalism) заключается в повышенной саливации и потере значительного количества жидкости — до I л в сутки. Оно может быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беременных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием гормональной перестройки. Известно, что эстрогены оказывают активирующее воздействие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие, возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появляются признаки обезвоживания.

Л е ч е н и е.

91

При слюнотечении проводят в основном то же лечение что и при рвоте (режим, психотерапия, физиотерапевтические процедуры, инфузии и др.). Рекомендуется лечение в стационаре, где создаются условия для соблюдения лечебно-охранительного режима, назначают средства, регулирующие функцию нервной системы, метаболизма, при обезвоживании — инфузионные препараты. Одновременно рекомендуется полоскание рта настоем шалфея, ромашки, ментола. При сильном слюнотечении можно применять атропин по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению, и после выздоровления беременность развивается нормально.

6.2.Аналитическая часть Ситуационные задачи:

1.В отделение поступила беременная Д. 24 лет с жалобами на тошноту, рвоту 3-5 раз в сутки, чаще после приема пищи, снижение аппетита, раздражительность. За последнюю неделю снижение массы тела на 1 кг. Срок беременности 6-7 недель. Общее состояние при поступлении удовлетворительное. Температура тема нормальная. Кожные покровы и слизистые обычной окраски и влажности. Пульс 90 уд. в мин. Артериальное давление 120/70 мм рт.ст. Анализ крови и мочи без патологических изменений:

Диагноз?

Ответ. Ранний токсикоз беременной

2.В отделение доставлена машиной скорой помощи беременная Т. 21 года. Беременность 7-8 нед. Жалобы на постоянную тошноту, рвоту 15-16 раз и чаще в сутки, пищу не удерживает. Слабость, апатия. За 10 дней снижение массы тела на 3,5 кг. Состояние больной средней тяжести, истощена, изо рта запах ацетона. Температура субфебрильная, кожа желтушная, сухая. Пульс 110 уд., слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык обложен белым налетом, сухой. Живот мягкий, безболезненный. Диурез снижен до 400 мл в сутки. В крови повышение остаточного азота, мочевины, билирубина, снижение содержания альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. В анализе мочи протеино- и цилиндрурия, реакция на ацетон резко положительная.

Диагноз.

Ответ: Ранний токсикоз беременной. Рвота беременной тяжелой степени.

3. Поступила беременная 21 год, срок 7 – 8 недель. Жалобы на зуд по всему телу, бессонница, раздражительность. Лабораторные данные без изменений. I. Диагноз:

Ответ: Дерматозы беременных

II. Дополнительные методы диагностики: Ответ: УЗИ

92

4.Поступила беременная 22 лет. Срок – 10 недель. Диагноз – ранний токсикоз, синдром тошноты и рвоты. Рвота 12 – 15 раз в сутки, резкое похудание.

I. Тактика врача:

Ответ Прерывание беременности

II. Показания для прерывания беременности (исключить лишнее): Ответ : рвота 1 – 5 раз в сутки, гипертензия.

5.В поликлинику обратилась женщина 23 лет с жалобами на слюнотечение. Последняя менструация 5 недель назад.

I.Диагноз: Ответ: Птиализм

II. Дополнительные методы диагностики: Ответ: Анализ на ХГ, УЗИ матки

6.Поступила беременная женщина 27 лет с признаками тяжѐлой интоксикации: тахикардия 110 – 120 уд. в мин., А/Д 80/40 мм.рт.ст., кожа и слизистые оболочки сухие, язык обложен. Из анамнеза: последняя менструация 6 недель назад, неукратимая рвота, резкое похудание. Установлен диагноз – чрезмерная рвота беременных.

I.Особенности анализа крови:

Ответ: Гипо-, диспротеинемия. Креатининемия. II. Дифференциальный диагноз:

А. Пищевая токсикоинфекция Б. Пиелонефрит В. Инфаркт миокарда

Г. Гипотоническая болезнь Д. Холецистит

7.У беременной 20 лет срок 7 – 8 недель появились судороги мышц верхних конечностей.

I.Предположительный диагноз: Ответ: Тетания беременных. II. Методы лечения:

Ответ: Паратиреоидин, кальций, витамин Д.

8.У беременной со сроком 6 – 7 недель обнаружено: частота рвоты 7 – 8 раз в сутки, потеря массы тела 3 кг. за 2 недели, ЧСС 90 уд. в мин., А/Д 100/70 мм.рт.ст., периодически ацетонурия.

I. Диагноз:

Ответ: Рвота беременных средней степени тяжести II. Методы физиотерапии:

Ответ: Электросон, рефлексотерапия

9.Обратилась женщина с жалобами на тошноту, рвоту 5 – 6 раз в сутки,головокружение, диурез 700 – 800 мл. в сутки, на УЗИ беременность 7

– 8 недель.

I. Ваш диагноз:

Ответ: Ранний токсикоз II. Тактика:

93

Ответ: Госпитализация с проведением комплексной терапии

6.3 Практическая часть.

Определение внутриутробного веса плода.

Тема: Гипертензивные состояния при беременности. Определение и

классификации, патофизиология, признаки и симптомы, методы диагностики. Преэклампсия, проблемы для матери и плода, диагностика, лечение. Акушерская тактика. Неотложная помощь при тяжелой преэклампсии.

6. Содержание занятия

6.1Теоретическая часть

Преэклампсия представляет собой наиболее грозное осложнение

94

беременности, которое не только нарушает соматическое и репродуктивное здоровье женщины, но и порой угрожает ее жизни. Частота преэклапсии в среднем колеблется от 2 до 14%. По данным ВОЗ (1994), ежегодно в мире погибает 65000 (12%) женщин от гипертензивных нарушений, связанных с беременностью. Согласно определению ВОЗ (1994), преэклампсия – это осложнение беременности, которое характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью и проявляется триадой основных симптомов: гипертензия, отеки, протеинурия, реже судорогами и комой.

До недавнего времени в акушерстве существовал термин "гестоз", или "поздний гестоз", или "ОПГ-гестоз", обозначавший аббревиатурой ОПГ триаду симптомов. Еще ранее это осложнение беременности называли "нефропатия" или "поздний токсикоз", подчеркивая один из самых основных и ранних синдромов этого осложнения – нефротический.

ВОЗ в 1994 г. была принята МКБ Х пересмотра, в которой четко и однозначно определено название данной патологии – преэклампсия.

Преэклампсия – это не заболевание, т.к. она никогда не возникает вне беременности, а является осложнением, которое обусловлено нарушением структуры, микроциркуляции и функции плаценты. После прекращения беременности симптомы преэклампсии, как правило, идут на убыль и в последствии исчезают. Однако нарушенные функции многих органов и систем в организме женщины, перенесшей преэклампсию, приходят в свое нормальное состояние очень длительное время, а в некоторых, особо тяжелых случаях, уже не могут восстановиться и приводят к инвалидизации женщин. Все это требует более внимательного и тщательного подхода к ведению беременных, рожениц и родильниц, а также вызывает необходимость разработки специальных программ по реабилитации женщин, перенесших преэклампсию.

Преэклампсия чаще развивается у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, у первородящих, особенно среди юных (до 18-ти лет), у беременных и рожениц старше 30 лет. Данное осложнение развивается при перерастяжении матки (многоплодие, многоводие, крупном плоде), а также у женщин с признаками изогемоконфликта между матерью и плодом, при артериальной гипертензии, пузырном заносе, ожирении и недостаточном питании, а также на фоне хронических урогенитальных инфекций. Имеются данные о развитии так называемой фамильной преэклампсии, т.е. частого возникновения ее среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.

Патогенез преэклампсии:

Природа преэклампсии до сих пор продолжает оставаться неясной.

Впоследние годы большинство исследователей связывают развитие преэклампсии с морфологическими, функциональными, биохимическими и иммунологическими изменениями в плаценте.

Всвязи с повышением проницаемости сосудистой стенки, вызванным, с одной стороны, спазмом артериальных сосудов, а с другой стороны —

поражением эндотелия сосудов иммунными комплексами, которые

95

вырабатываются в организме матери в ответ на развитие плода, жидкая часть крови «уходит» из сосудистого русла в тканевые пространства. Клинически это проявляется в повышении гидрофильности тканей, появлении отеков в области рыхлой клетчатки (лодыжки, голени, кисти рук, передняя брюшная стенка) вплоть до общего отека (анасарка).

Прогрессирующая преэклампсия сопровождается снижением ОЦК и ОЦП. в связи с поражением эндотелия нефронов повышается проницаемость клубочков почек для белка, что проявляется протеинурией и протеинемией. Снижается онкотическое давление крови, что способствует еще большему переходу жидкой части крови из сосудов в ткани. Нарушаются реологические свойства крови, повышаются ее коагуляционные свойства. Наблюдающееся при этом «возбуждение» тромбоцитов приводит к их адгезии и склонности к повышенному тромбообразованию. Развивается хронический ДВС-синдром. В почках, печени, легких, головном мозге образуются участки ишемических и, геморрагических микроинсультов.

Ишемическая почка в большом количестве продуцирует ренин, который, соединяясь с белками плазмы, превращается в сильный прессорный амин - ангиотензин II, высокая концентрация которого, а также других прессорных факторов, выбывает длительную и жестокую периферическую вазоконстрикцию и артериальную гипертензию, что замыкает порочный круг патогенеза преэклампсии.

Вусловиях глубокого нарушения микроциркуляции, хронической тканевой гипоксии страдает печень, в которой нарушаются основные ее функции: белково-образовательная (гипопротеинемия), нарушается синтез и депонирование гликогена, начинает преобладать анаэробный гликолиз; дезинтоксикационная (повышается количество азотистых шлаков, развивается печеночная недостаточность); нарушается липидный обмен, обмен холестерина (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия); активируется перекисное окисление липидов, снижается антиоксидантная защита; повышается активность трансаминаз, щелочной фосфатазы.

Влегких в связи с развитием хронического ДВС-синдрома в сосудах образуются рыхлые тромбы, на сосудистых стенках откладываются иммунные комплексы, нити фибрина, при этом повышается проницаемость капилляров и альвеолярных мембран. Возникает та или иная степень дыхательной недостаточности, а в тяжелых случаях — отек легких.

Особо тяжелые и грозные осложнения возникают в головном мозге. На фоне выраженного сосудистого спазма и токсического поражения эндотелия сосудов мозга недоокисленными продуктами белкового, углеводного и липидного обмена, повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами, здесь развивается периваскулярный и перициллюлярный отек, который клинически проявляется энцефалопатией различной степени тяжести вплоть до эклампсии (отека мозга) или кровоизлияния в мозг.

Вплаценте развиваются тяжелые дистрофические и некробиотические процессы, ишемические и геморрагические инфаркты, откладываются соли

извести, в фибриноид замуровываются ворсины и межворсинчатые

96

пространства. Ослабляется связь плаценты с базальной мембраной миометрия. При этом развивается фетоплацентарная недостаточность, у плода — внутриутробная гипоксия, которая при прогрессировании преэклампсии может привести к антенатальной гибели; часто наблюдается задержка внутриутробного развития и гипотрофия плода. Очень часто на фоне вышеописанных изменений возникает преждевременная частичная или тотальная отслойка плаценты, сопровождающаяся нарушением коагуляционных свойств крови вплоть до геморрагического и гиповолемического шока.

Детальный анализ литературы и результатов собственного практического наблюдения показал, что главным проявлением гестоза является гипертензия.

Однако, само по себе повышенное давление не является диагностическим критерием артериальной гипертензии у беременных, т.к. не дает информации о выздоровлении, поражении органов мишеней или адекватности диагностики и лечения

В связи с этим, необходима более совершенная классификация артериальных гипертензии у беременных, которая позволит разработать дифференцированную тактику ведения беременности, лечения и родоразрешения.

Классификация гипертензивных состояний во время беременности предложенная ВОЗ (МКБ-10), является более приближенной, к оценке истинного состояния больной. Если в использованных ранее классификациях диагноз - преэклампсия появляется значительно позже, после отеков, гестоза легкой, средней, тяжелой форм, то согласно классификации ВОЗ уже во II половине, когда к гипертензии присоединяется протеинурия, выставляется диагноз - преэклампсия. Постановка диагноза преэклампсии, требует единственного эффективного метода лечения - родоразрешения на фоне коррекции АД и седативных средств, что уменьшает риск развития энцефалопатии и кровоизлияния в мозг. Своевременная постановка диагноза резко сокращает сроки и тактику консервативного лечения гестоза. В связи с вышеуказанным, наиболее рациональным является переход на новую классификацию ВОЗ, которая используется во всех родовспомогательных учреждениях Европейского сообщества (18 стран).

Классификация гипертензивных состояний (США, 1990 г).

I. Гипертензия не являющаяся специфичной для беременности (хроническая АГ):

a.Первичная эссенциальная гипертензия (ГБ).

b.Вторичная симптоматическая гипертензия (почечная, эндокринная, болезнь надпочечников, сердечно-сосудистые заболевания).

II.Переходящая гестационная (транзиторная) гипертензия.

III.Специфичная для беременных гипертензия (преэклампсия и эклампсия, эклампсия наслоившаяся на ранее существовавшую гипертензию).

Классификация гипертензивных состояний во время беременности.

I. Артериальная гипертензия индуцированная беременностью

97

II. Хроническая артериальная гипертензия, предшествующая беременностиIII. Хроническая артериальная гипертензия с наслоившейся преэклампсией или эклампсией

Гипертензия индуцированная беременностью (ГИБ) - это повышение АД после 20 недель.

Повышение АД во время беременности считается адаптивной реакцией организма, возникающей в ответ на неадекватность перфузии различных отделов сосудистого русла беременной, жизненно важных органов

Критерии ГИБ:

Повышение диастолического АД выше 90 мм.рт.ст.Повышение систолического АД выше 140 мм.рт.ст. (условно)

Об истинном повышении АД можно судить на основании минимум 2-х кратного измерения АД в течение 4 часов

Факторы риска на развитие ГИБ:

1. Беременность2. Признаки, указывающие на недостаточное увеличение

внутрисосудистого объема (повышение Hb выше 130 г/л, повышение гематокрита 40 и более)

3. Отсутствие физиологического снижения диастолического АД во втором триместре (ниже 75 мм.рт.ст.)

4. Повышение систолического АД на 30 мм рт.ст. от исходного, но не достигающее 140 мм рт.ст5. Повышение диастолического АД на 15 мм рт.ст. от исходного, но не достигающее 90 мм рт.ст.

6. Внутриутробная задержка роста плода

К группе высокого риска на развитие ГИБ относятся женщины, имеющие:

-хроническую артериальную гипертензию

-хроническое заболевание почек

-сахарный диабет

-возраст < 16 и >35 лет

-тяжелая преэклампсия при предыдущих родах

-многоплодная беременность

АГ индуцированная беременностью без протеинурии (гестационная артериальная гипертензия)

Если преэклампсия не подтверждается, то:

1.Рекомендуется постельный режим в положении на левом боку на 1-2 часа после каждого приема пищи 2. Гипотензивная терапия показана только в тех случаях, когда

диастолическое АД превышает 110 мм рт.ст. и начинает реально угрожать матери (угрожающий уровень АД выше 160/110 или среднее АД (САД) выше 125 мм рт.ст.)

98

3. При гипотензивной терапии не следует снижать АД до низких цифр, достаточно снижение до безопасного уровня 90-100 мм.рт.ст.

САД = АД сист.+2 АД диаст.

3

в норме не должно превышать 85 мм.рт.ст.

АГ индуцированная беременностью с протеинурией -преэклампсия

-это артериальная гипертензия + протеинурия во II половине беременности (после 20 нед.)

Основными клиническими проявлениями преэклампсии являются три основных симптома: гипертензия , протеинурия, отеки

Диагностические критерииПо рекомендации ВОЗ преэклампсию подразделяют на 2 формы: легкую и

тяжелую Легкая преэклампсия - это дважды отмеченный подъем диастолического

давления свыше 90 до 110 мм рт.ст.в течение 4 часов с протеинурией свыше

0,3 г/л до 1 г/л

Тяжелая преэклампсия - это подъем диастолического давления свыше 110 мм рт.ст. + протеинурия выше 1 г/л, или к легкой преэклампсии присоединяется любой из признаков угрожающей эклампсии Признаки угрожающей эклампсииВнезапное изменение эмоционального состоянияВнезапное и очень высокое АДГиперрефлексия

Острая головная боль (часто усиливающаяся, не купирующаяся обычными анальгетиками)

Нарушение зрения (улучшение или ухудшение зрения)Олигурия (< 400 мл мочи за 24 часа)

Признаки угрожающей эклампсии (продолжение)

Боли в подложечной области или в правом верхнем квадрантеЖелтушность кожных покрововВнезапные отеки, особенно в области поясницы и лицаПовышение ферментов печени в кровиТромбоцитопенияИзменения в свертывающей системеПризнаки отека легких

Формы тяжелой преэклампсии, угрожающие жизни беременной:

I.Эклампсия — тяжелая форма преэклампсии с внезапным появлением судорог и потерей сознания, обусловленных отеком головного мозга.

II.HELLP-синдром представляет собой тяжелую, угрожающую жизни форму течения преэклампсии с типичным сочетанием лабораторных показателей: микроангиопатическая гемолитическая анемия; повышение уровня ферментов печени в крови; тромбоцитопения.

III.Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) — сравнительно редкое,

но самое грозное проявление тяжелой преэклампсии, при котором происходит диффузное жировое перерождение гепатоцитов без реакций

99

воспаления и некроза. Очень быстро развивается острая печеночная и почечная недостаточность, ДВС-синдром. Материнская смертность достигает 70-90%.

Нарушения общего и репродуктивного здоровья, возникающие при тяжелой преэклампсии, эклампсии, НЕLLР-синдроме и ОЖГБ:

отек мозга

кровоизлияние в мозг;

ДВС-синдром;

гепатаргия;

острая почечная недостаточность;

гипотоническое или коагулопатическое маточное кровотечение;

эндометрит и другие гнойно-воспалительные осложнения;

анте- и интранатальная гибель плода;

преждевременные роды;

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

потеря репродуктивного органа (гистерэктомия как результат борьбы с гипотоническим или коагулопатическим кровотечением).

Клиническая диагностика преэклампсии

1.Измерение артериального давления.

Для преэклампсии характерно:

—АД сист. > 140 мм рт. ст. или + 30 мм рт. ст. от исходного;

—АД диаст. 2: 90 мм рт. ст. или + 15 мм рт. ст. от исходного при двукратном измерении с интервалом 2 часа.

2.Исследование мочи:

Протеипурией считается наличие белка в моче >0,3 г/л в любой пробе или >0,033 г/л в суточной моче.

Проба с кипячением,. В случае наличия белка и солей при кипячении мочи в верхней части пробирки появляется затуманивание как облачко «преципитации». При добавлении 2-3 капель 2-3% уксусной кислоты или 20% сульфосалициловой кислоты при наличии белка верхняя часть становится еще более мутной, при отсутствии белка помутневшая моча станет прозрачной.

3.Отеки:

—отеки на ногах встречаются более чем у 40% беременных при физиологическом течении беременности;

—отеки рук и лица — признак преэклампсии;

—генерализованные отеки (след при надавливании сохраняется спустя 12 часов постельного режима или прибавка массы тела 2000 г за 1 неделю).

4.Лабораторные исследования.

—Общий анализ крови с обязательным определением гематокрита и количества тромбоцитов.

—Биохимический анализ крови: a. протеинограмма;

100