Lektsii_po_Patologicheskoy_Anatomii_Chastny_kurs / Лекции по Патологической Анатомии. Частный курс. М.А. Пальцев

яниями и возникновению септицемии. Палочка чумы попадает во все органы, и в них возникают эмболические очаги, в которых развиваются те же изменения, что и в первичном бубоне. При бактериемии особенно страдает микроциркуляция, что усиливает повреждения внутренних органов. В связи со свойством чумной иерсинии выделять фибринолизин возникает своеобразный диатез — множественные кровоизлияния везде — в коже, серозных оболочках, во всех органах и тканях. Особенно страдает сердце, в котором развивается выраженная жировая дистрофия и реактивный серозный миокардит. Селезенка большая, плывущая, “септическая”. Палочки чумы попадают в легкие и возникает в т о р и ч н о - л е г о ч н а я ч у м а в виде чумной бронхопневмонии. В легких развиваются те же процессы, что и в других органах: очаги некрозов с геморрагиями, часто сливающиеся между собой, в которых много чумных бактерий. Гематогенно палочка попадает и в лимфатические узлы, возникают вторичные бубоны, как результат генерализации инфекции.

П е р в и ч н о - л е г о ч н а я ф о р м а ч у м ы развивается при заражении от больного чумой человека, страдающего вторичнолегочной формой заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, обычно при уходе за больным чумой. Поэтому этой формой болезни, как правило, страдают члены одной семьи, живущие вместе. При первично-легочной чуме в легких развивается очагово-сливная, нередко лобарная геморрагическинекротическая бронхопневмония, сопровождающаяся тяжелейшей интоксикацией, что является выражением той же септицемии. У больных высокая температура, тяжелая одышка, кашель с большим количеством кровянистой мокроты, содержащей бактерии. Длительность этой формы чумы 2—3 сут, смертность достигает 100%. На секции легкие плотные, на разрезе пестрые, серо-красного цвета, с очагами некрозов и нагноений. На плевре фибринозные наложения, в бронхах и трахее серозно-геморрагическое воспаление, в паренхиматозных органах жировая дистрофия, нередки реактивные воспалительные изменения стромы.

П е р в и ч н о - с е п т и ч е с к а я ф о р м а ч у м ы протекает как септицемия, и смерть наступает через 1—1,5 сут, поэтому специфические для инфекции изменения не успевают развиться. Диагноз устанавливается с помощью бактериологического и бактериоскопического исследований. Смертность составляет 100%.

Почему же так катастрофически протекает чума, почему не эффективна реакция иммунокомпетентной системы? Оказывается при чуме преобладает не фагоцитоз, а эндоцитобиоз. При этом Y. pestis

192

не только не гибнет, но наружной мембраной фагоцитов она защищена от антител, и поэтому становление иммунных реакций запаздывает. Кроме того, выявленные антигенные детерминанты чумной палочки не вызывают бурного образования антител, так как они близки тканевым антигенам человека. Поэтому иммунная система не может своевремено включиться в патогенез заболевания, а быстро нарастающая интоксикация губит ее и, вероятно, тогда, когда она уже получила достаточную информацию об инфекте, ее состояние

ивозможности уже оказываются недостаточными, чтобы выстроить эффективную защиту от инфекции. Однако, если интоксикация развивается не столь стремительно, как при первично-легочной или первично-септической формах чумы, а в течение 10—12 сут, как при кожной или бубонной формах, иммунокомпетентная система может все-таки активизироваться настолько, что в итоге больной выживает. Это в определенной степени лишь предположение о причинах протекания чумы по типу септицемии, но других убедительных гипотез пока еще нет.

Натуральная оспа (variola vera), как уже указывалось, в настоящее время на Земле отсутствует, однако никто не может гарантировать, что она вновь не вернется в виде тяжелейшей пандемии, так как сейчас не проводится повсеместной вакцинации против нее,

инаселение планеты может оказаться беззащитным перед этой карантинной инфекцией. Это тем более вероятно, что в спектре возбудителей в ХХI в. начинают преобладать вирусы.

Натуральная оспа — острое, чрезвычайно контагиозное заболевание, вызываемое вирусом оспы — variola virus. Это крупный ДНКвирус, скопления которого можно увидеть под световым микроскопом при специальной окраске, предложенной Э. Пашеном, в связи с чем они получили название телец Пашена. Их скопления в эпителиальных клетках в виде мелких зерен назвают тельцами Гварнери, что весьма специфично для натуральной оспы. Это антропоноз, ее вирус передается только от человека к человеку, в основном воздушнокапельным, а также контактным путями через предметы, к которым прикасался больной, или через его одежду.

Натуральная оспа — одно из дренейших заболеваний, о которых упоминается еще в египетских папирусах, а также в индийских рукописях IХ в. до н.э. Об оспе писали Гален, Гиппократ, Ибн-Сина

имногие другие врачи древности. Наибольшее число эпидемий этой инфекции отмечалось в Индии, Пакистане, Египте, на Аравийском полуострове, но встречается она на всех континентах и часто носит характер пандемий. Считается, что только в Европе от натуральной

193

оспы погибли не менее 12—15 млн человек, причем летальность составляла до 40%. Только с открытием в 1796 г. Э.Дженнером оспенной вакцины появилась возможность реальной профилактики и активной борьбы с этой инфекцией. Огромную роль при этом сыграла обязательная вакцинация против оспы, получившая распространение во всем мире. Противооспенная вакцинация дает иммунитет против натуральной оспы на 3—5 лет, а вакцинация, произведенная

винкубационном периоде, предотвращает развитие заболевания. Ревакцинация должна проиводиться каждые 7—8 лет и, если в этот период человек все-таки заболевает натуральной оспой, то заболевание протекает в легкой форме.

Патогенез оспы не очень сложен. Вирус попадает на слизистую оболочку полости рта или носоглотки, иногда на кожу, откуда поступает в регионарные лимфатические узлы и здесь репродуцируется

втечение 1—2 дней. Затем вирусы проникают в кровь, возникает первичная, или малая, вирусемия, и возбудитель попадает в органы ретикулоэндотелиальной системы, в кожу. Здесь вновь происходит размножение вирусов с вторичным их выходом в кровь — вторичная, или большая, вирусемия, при которой происходит диссеминация вируса, и он вновь попадает в кожу, уже сенсибилизированную при первой вирусемии. Все это характеризует инкубационный период, который длится 10—12 сут. Этот период не заразен, но в конце его появляются продромы, связанные с нарастанием аллергии и интоксикации, что создает возможность изолировать больных еще до появления заразительности. Продромы длятся 2—4 дня, характеризуются высокой температурой до 40°С, головной болью, болями

вобласти поясницы, часто появляется не типичная петехиальная сыпь на шее и животе, которая вскоре исчезает. Затем проявляются основные признаки заболевания. Появляется оспенная сыпь, которая на коже проходит стадии папулы, везикулы, пустулы. Морфологически это проявляется набуханием, утолщением эпидермиса, пролиферацией мальпигиевого слоя и появлением очага утолщения — папулы. Затем развивается баллонная дистрофия эпидермиса (баллонирующая дегенерация), клеточные слои которого расслаиваются, образуется полость с перетяжками, что делает ее многокамерным пузырем — пустулой до 3 мм в диаметре (ретикулярная дегенерация эпидермиса).

На 9—10-й день болезни в связи с воспалением в сосочковом слое дермы в пустуле появляется серозно-гнойный и гнойный экссудат. В центре пустулы образуется некроз, поэтому центр западает, а пустула покрывается корочкой. В содержимом пустул огромное

194

количество возбудителей болезни. Эти явления происходят в стадию разгара заболевания. Одновременно с кожной сыпью пустулы, а затем везикулы появляются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищевода, моче-половой системы, заднего прохода, но везикулы довольно быстро превращаются в эрозии. Клинически, если до нагноения пустул состояние больного улучшается, то с момента их нагноения и некроза вновь наступает ухудшение. Все это сопровождается резчайшей интоксикацией, головной болью, очень высокой температурой, болями в мышцах, суставах, пояснице, падением артериального давления. При очень тяжелом течении болезни и нарастании интоксикации в капиллярах и венулах дермы развиваются диапедезные кровоизлияния, крупные геморрагии рапространяются на всю толщину дермы, к гнойному экссудату в пустулах примешиваются эритроциты, и он становится геморрагическим. При этом эпидермис пустул отслаивается, обнажая ярко-красное дно. Гемоглобин превращается в сернистое железо, и пустулы приобретают черно-серую окраску. В связи с этим натуральную оспу еще называли “черной оспой”, или “черной смертью”. Кожа у таких больных отечна, во внутренних органах развиваются геморрагически-некротические изменения — в костном мозге, миндалинах, яичках, иногда в легких, при этом в бронхах и трахее много мелких пустул. Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы. В паренхиматозных органах выраженная жировая дистрофия, часто реактивные изменения стромы в виде межуточного миокардита, серозного гепатита

инефрита.

Встадию разгара болезни, совпадающую с периодом нагноения пустул или приобретения ими геморрагически-некротического характера, нередко развиваются осложнения болезни, связанные с присоединением вторичной инфекции. Достаточно характерно развитие у больных миокардита, гнойного менингита, менингоэнцефалита, флегмон и абсцессов, остеомиелита. Если больной не погибает в стадию разгара болезни, то с 12—14-го дня начинается подсыхание корочек пустул в связи с рассасыванием их экссудата,

иэто знаменует начало периода реконвалесценции. С 18-го дня болезни корочки начинают отторгаться и к 30—40 дню отпадают полностью. При этом если при образовании пустул кожи был поврежден сосочковый слой дермы, на их месте образуются рубцы, которые остаются на всю жизнь, придавая коже характерный “рябой” вид. При благоприятном исходе вся болезнь длится 5—6 нед.

Это классическая патологическая анатомия натуральной оспы. Однако в зависимости от вакцинации и характера иммунитета больных

195

она может протекать в трех формах: легкой, так называемый вариолоид, смертность при которой не превышает 3%; средне-тяжелой, или пустулезной, приводящей к смерти до 15% заболевших; тяжелой, или пустулезно-геморрагической, при которой смертность составляет 100%. Вариолоид, который наблюдается у вакцинированных людей или у людей, ранее перенесших оспу, протекает по типу абортивной формы болезни. Развитие сыпи останавливается на стадии везикул, лихорадка невысокая, на 7—8-й день начинается период реконвалесценции. На месте везикул практически никогда не образуются рубцы. Пустулезная форма протекает достаточно тяжело и представляет собой типичную картину натуральной оспы. Образующиеся пустулы в коже и эрозии слизистых оболочек обычно не сопровождаются развитием геморрагий, однако после их заживления остаются рубцы, хотя их меньше, чем везикул. Нередко возникают осложнения болезни, что утяжеляет ее течение. Пустулезно-геморрагическая оспа течет крайне тяжело, характеризуется острым началом, укороченным инкубационным периодом, частым присоединением осложнений. Однако пустулезно-геморрагическая форма может протекать в форме молниеносной оспенной пурпуры и в форме злокачественной сливной оспы. Для первой из них типично появление геморрагичес- ки-некротических пустул уже в продромальном периоде, который очень короток и характеризуется тяжелой интоксикацией с очень высокой температурой. При этом геморрагическая сыпь появляется во всех внутренних органах, что сопровождается кровотечением из носа, десен, кровохарканьем. При злокачественной сливной оспе геморрагические пустулы сливаются друг с другом, причем не только на коже, но и на слизистых оболочках, в том числе на роговице глаз, что приводит к кератиту и слепоте. Температура резко повышена, быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность и очаговосливная геморрагически-некротичесая пневмония, что и приводит больных к смерти.

Желтая лихорадка (febris flava) — природно-очаговая карантинная вирусная инфекция, которая никогда не возникала в России, но ее эпидемии неоднократно отмечались в Западной Европе. Характерна для стран Южной Африки и Латинской Америки, откуда по торговым путям в начале ХIХ в. была завезена во Францию, Италию и Португалию. Однако желтая лихорадка отнесена ВОЗ к конвенционным болезням, поэтому надо знать ее основные особенности.

Желтая лихорадка — типичный биоценоз, источником заражения является только больной человек, от которого вирус передается другому человеку с помощью определенных комаров, распространенных

196

вАфрике и Латинской Америке. При укусе комара вирус попадает

вкровь и проникает в регионарные по отношению к входным воротам лимфатические узлы, где размножается. Затем в течение 3—6 дней развивается вирусемия, происходит генерализация инфекции, и при этом особенно тяжелые изменения возникают в сосудах, печени, селезенке, почках и костном мозге. Болезнь начинается остро, с резкого повышения температуры до 39—40°С, головной боли, боли в пояснице, резкой гиперемии сосудов. В печени развиваются множественные очаговые некрозы паренхимы, в результате чего появляется и нарастает печеночная желтуха. Склеры, кожа и внутренние органы окрашиваются в желтый цвет. В почках желтушный нефроз, выраженная жировая дистрофия. В большинстве внутренних органов —

вжелудке, кишечнике, перикарде, легких, плевре, головном мозге —

всвязи с васкулитами и желтухой развиваются множественные кровоизлияния. В миокарде выраженная жировая дистрофия, межуточный миокардит. С 3-го дня болезни по мере нарастания интоксикации состояние больного ухудшается, тахикардия сменяется брадикардией, лицо становится одутловатым, багрово-синеватого оттенка, склеры гиперемированы, выражены светобоязнь, слюнотечение, беспокойство. На 4—5-е сутки наступает ремиссия, и при легком течении болезни больной может начать выздоравливать. Однако значительно чаще болезнь приобретает тяжелое течение, а иногда даже молниеносное. При тяжелом течении период ремиссии сменяется периодом нарастающей интоксикации, развитием сердечно-сосудистой недостаточности, быстро прогрессирует желтуха и геморрагический синдром, присоединяется почечная недостаточность, наступает олигурия. Если больной не умирает в этот период, то олигурия сменяется анурией. Смерть наступает от уремической комы при явлениях токсического энцефалита на 7—8-й день болезни. Однако, если больной справляется с указанными явлениями, то на 10-й день начинается реконвалесценция. Возможны также осложнения в виде пневмонии, абсцесса почки, гангрены нижних конечностей, энцефалита.

Такова патологическая анатомия карантинных (конвенционных) инфекций. Следует еще раз подчеркнуть, что все они чрезвычайно контагиозны и отличаются высокой восприимчивостью. Поэтому вскрытие умерших от карантинных инфекций имеет определенные особенности и должно подчиняться ряду специальных правил.

Особенности вскрытий умерших от карантинных инфекций.

При вскрытии таких умерших перед прозектором стоят две задачи: не допустить распространения инфекции в результате вскрытия

197

трупа и не заразиться самому. Для того чтобы избежать заражения карантинной инфекцией, прозектор одевает специальный противочумный костюм, который закрывает лицо, руки, корпус и ноги. Такой костюм должен быть в каждой больнице, где имеется прозектура. Однако если костюма нет, то прозектор, идя на вскрытие, одевает два закрытых халата и фартук, нарукавники из пластика или клеенки, шапочку, очки, закрывает лицо маской из 2—3 слоев марли

инадевает две пары резиновых перчаток. На ноги обязательно надевают резиновые сапоги или калоши. После вскрытия вся одежда уничтожается, а прозектор принимает душ. При этом надо учесть, что на него распространяются правила карантина, и он не покидает очаг инфекции до окончания эпидемии.

Вскрытие умершего от карантинной инфекции может быть проведено в прозектуре больницы, если она расположена в очаге эпидемии, или в полевых условиях. В прозектуре вскрытие проводят в специальном секционном зале. Если же такого зала нет, то вскрывают в общей секционной, предварительно отключив канализацию, чтобы избежать распространение инфекции через сточные воды. При этом под сток секционного стола подставляют емкость, куда

истекает вода, который пользуется прозектор, кровь, выделения, кусочки тканей. Воды надо употреблять как можно меньше. Внутренние органы не вынимают из трупа, а вскрыв грудную клетку

ибрюшную полость в этих же полостях вскрывают органы. После окончания вскрытия все органы, находящиеся в трупе, засыпают негашеной известью и заливают дезинфицирующей жидкостью типа лизола. После этого труп тщательно заворачивают в несколько слоев простыней, пропитанных лизолом, или кладут в гроб, насыпав предварительно в него негашеную известь. Сверху труп также засыпают известью, и забивают крышку гроба.

Если врач вынужден производить вскрытие вне больничной прозектуры, то надо подыскать какой-нибудь сарай, но в нем должно быть светло. Можно производить вскрытие и на открытом воздухе, но при этом надо учитывать розу ветров и располагаться с подветренной стороны, отгородив импровизированный секционный стол простынями или брезентом. В качестве стола обычно используют снятую с петель дверь или что-то подобное. Методика вскрытия та же — не вынимая органы из трупа и пользуясь минимальным количеством воды. После окончания вскрытия труп также засыпают негашеной известью и заворачивают в простыни, пропитанные лизолом. Могилу роют глубиной не менее 3-х м, насыпают слой негашеной извести, на него слой земли, снова слой

198

извести и снова слой земли и так до З-х слоев. В могилу сливают жидкость и куски материи, оставшиеся после вскрытия, а затем опускают труп, который также засыпают 3 слоями земли, перемешенной с негашеной известью. После вскрытия одежда вскрывавших сжигается в закрытом помещении, чтобы инфекция не распространилась с дымом, а сам персонал тщательно моется в душе. Таковы особенности карантинных инфекций и вскрытия погибших от них людей.

Оснащение лекции

Макропрепараты: первичный инфекционный комплекс, васкулиты кожи (сыпь), кровоизлияния в кожу (сыпь), петехии головного мозга, селезенка при инфекции, гиперплазия костного мозга, вид холерного больного, чумная фликтена, чумной бубон, изъязвившийся чумной бубон, подмышечный бубон, сыпь при оспе, образование везикулы, образование пустулы, гнойно-геморраги- ческий экссудат в пустуле, нагноившаяся пустула, подкожная пустула.

Микропрепараты: плазматизация лимфатического узла, жировая дистрофия миокарда, серозный гепатит, холерный энтерит, энтерит при алгиде, бронхопневмония при холере, некротически-геморраги- ческое воспаление, геморрагическая пневмония, тельца Гвернери при натуральной оспе.

Электронограммы: холерный вибрион, холерный энтерит, чумная палочка.

Лекция № 20

СЕПСИС

Как известно, в основе всех инфекционных заболеваний лежат определенные закономерности, связанные с особеностями конкретного возбудителя, закономерной и характерной реакцией на него организма, в том числе принципиально стереотипными изменениями иммунной системы, что обусловливает цикличность течения любого инфекционного заболевания, заканчивающегося развитием того или иного вида иммунитета. Этим закономерностям подчиняются все инфекционные болезни, за исключением одного, которое носит название сепсис (от греч. sepsis — гниение), известное в народе как “заражение крови”. Особенность и специфика сепсиса, как ни парадоксально это звучит, заключается в том, что в нем нет специфики, имеющейся при всех других инфекциях, и которая определяется

199

особенностями возбудителя и адекватной реакцией организма. Именно это составляет особенность и специфику сепсиса. Поэтому само возникновение этого заболевания, его клинические и морфологические особенности и даже клинико-морфологические формы трактуются неоднозначно и до сих пор составляют предмет дискуссии. При этом надо подчеркнуть, что споры эти имеют отнюдь не теоретическое значение — от того, как понимают специалисты сепсис, зависят методы его лечения тем более, что летальность при сепсисе и сейчас составляет от 30% до 53%.

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. В этом определении важно подчеркнуть, что в отличие от других инфекций это инфекционное заболевание нециклического типа и что оно связано именно с нарушенной, а не просто измененной реактивностью организма. Проникновение же инфекта в кровеносное русло само по себе не есть что-то особенное, характеризующее именно сепсис, потому что при большинстве инфекционных заболеваниий на том или ином этапе их патогенеза наблюдается бактериемия, риккетсиемия, виремия и т.п. Вместе с тем при сепсисе удается высеять бактерии из крови лишь в 30—55% случаев. Можно выделить несколько особенностей, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций:

1 - я о с о б е н н о с т ь — б а к т е р и о л о г и ч е с к а я . Она заключается в том, что не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60—70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30—40% — к грамположительной. Все это отличает сепсис от всех других инфекций, при которых имеется специфический возбудитель, определяющий характерную для данного заболевания клинику и морфологию. Следовательно, сепсис — это страдание полиэтиологическое.

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он

всегда течет одинаково — именно как сепсис, то есть специфический характер инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе.

200

При этом сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата, который возникает при любой другой инфекции. Например, микобактерия туберкулеза дает казеозный некроз, возбудитель чумы Yersinia pestis вызывает гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов с образованием бубонов — и это специфика. При сепсисе морфологические изменения неспецифичны.

При всех инфекционных заболеваниях изменения органов и тканей развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровления. При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2 - я о с о б е н н о с т ь с е п с и с а — э п и д е м и о л о г и ч е с к а я . Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Бытующие иногда представления о том, что сепсисом можно заразиться, поранив руку при операции или при вскрытии трупа, не имеют основания.

Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Когда пытаются получить сепсис у животных путем введения в кровь огромного количества микробов, то получают микробную интоксикацию, а не сепсис. Кроме того, у больных, страдающих сепсисом, никогда не бывает в крови такого большого числа микроорганизмов. Только у новорожденных животных, у которых еще нет иммунной защиты и не выражена реактивность, иногда удается получить экспериментальный сепсис.

Все это говорит о том, что для развития сепсиса необходима особая реактивность организма. Таким образом, несомненно прав был И.В.Давыдовский, который говорил, что сепсис — это проблема не микробиологическая, а макробиологическая, то есть проблема особой реактивности организма на инфект. При этом надо подчеркнуть, что речь не идет о снижении реактивности, как, например, при вспышке туберкулеза, а именно об особой, необычной реактивности организма человека, особом ответе его на инфекционный фактор. А.И.Абрикосов писал, что сепсис — это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты. Эта особая реактивность отражает своеобразную, необычную аллергию. Таким образом, это проблема особой реактивности организма, которая проявляется в необычной аллергии и, следовательно, в своеобразной гиперергии, не наблюдающейся при других инфекционных заболеваниях.

201