Lektsii_po_Patologicheskoy_Anatomii_Chastny_kurs / Лекции по Патологической Анатомии. Частный курс. М.А. Пальцев

заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком развивается хроническое продуктивное гранулематозное воспаление. Со временем вокруг пузыря формируется соединительнотканная капсула. Микроскопически в стенке капсулы обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающих непосредственно к хитиновой оболочке паразита, появляются многоядерные гигантские клетки типа инородных тел, фагоцитирующие фрагменты этой оболочки. Эхинококковый пузырь чаще обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.

Осложнения. Нагноение эхинококкового пузыря приводит к развитию абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможно развитие гнойного плеврита или перитонита. Прорыв абсцесса в желчные протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря приводит к развитию аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.

Альвеококкоз. Альвеококкоз (синонимы: эхинококкоз альвеолярный, эхинококкоз многокамерный) — глистная инвазия, протекающая с образованием паразитарных узлов в печени и метастазами в другие органы.

Этиология. Возбудитель — плоский червь (цестода) Echinococcus multilocularis, тип Plathelminthes.

Эпидемиология. Природный резервуар и окончательные хозяева — собаки, песцы, лисы, волки, койоты, кошки. Альвеококкоз характеризуется определенной географической распространенностью. В России он чаще наблюдается в Якутии, в пограничных районах с Казахстаном, очень редко — в ее Европейской части. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы. Заражение происходит при поедании печени зараженных промежуточных хозяев. Яйца выходят наружу с испражнениями, возможно активное выползание членика (могут ползать по земле, оставляя за собой яйца), что приводит к загрязнению шерсти, окружающей среды (почва, вода) и предметов. Промежуточные хозяева (ондатры, мыши-полевки) заглатывают членики или онкосферы (яйца в особой оболочке), проникающие с кровотоком

впечень, где вылупившиеся личинки формируют паразитарный узел. Наиболее часто человек заражается при разделке туш, шкур инфицированных животных, несоблюдении правил личной гигиены и содержания животных. Реже отмечают случаи заражения при употреблении

впищу дикорастущих ягод трав, загрязненных фекалиями животных.

252

Клиническая картина. По сравнению с эхинококкозом протекает более злокачественно. Характерно постепенное нарастание симптоматики. Основной орган-мишень — печень. Наблюдают увеличение и уплотнение (железная печень) печени, боли и чувство тяжести в правом подреберье, снижение аппетита, похудание, желтуху и (редко) асцит.

Патологическая анатомия. При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер (подобно злокачественной опухоли). Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и хроническую продуктивную гранулематозную реакцию. Микроскопически в печени среди некротических масс определяются пузыри альвеококка, окруженные зоной продуктивного воспаления, грануляционной и фиброзной тканью. В зоне воспаления много эозинофилов и многоядерных гигантских клеток типа инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших паразитов.

Первично альвеококк чаще встречается в печени, реже — в других органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. Часто развивается портальная гипертензия, возможно развитие синдрома Бадда—Киари, перигепатита. Альвеококк может прорастать и метастазировать во внутренние органы (желчный пузырь, переднюю брюшную стенку, диафрагму, перикард, легкие, головной мозг). Возможно развитие амилоидоза.

Болезни, вызываемые бактериями

Среди бактериальных антропозоонозов большое значение в патологии человека и животных имеет сибирская язва.

253

Сибирская язва. Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, передается человеку от животных, характеризуется поражением преимущественно кожных покровов в виде сибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией. Заболевание известно с глубокой древности, со времен Гиппократа, Гомера, Цельса и Вергилия болезнь упоминалась под названием “священный огонь”, или “персидский огонь”. С.С. Андриевский, изучавший заболевание во время эпидемии на Урале (1786—1788), дал ему название “сибирская язва”, а в 1788 г. путем самозаражения доказал единство этиологии сибирской язвы у людей и животных.

Этиология. Возбудителем является грамположительная бактерия (Bac. anthracis), которая существует в двух формах — вегетативной

испоровой. Сибиреязвенная палочка была впервые выделена в чистой культуре Р.Кохом в 1876 г. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу. В окружающей среде при доступе кислорода воздуха и температуре 15—42°С из вегетативных клеток формируется расположенная в центре капсулы спора.

Патогенность микроба определяется капсулой и термолабильным экзотоксином, причем последний играет ведущую роль в патогенезе заболевания. Вегетативные формы микроба относительно малоустойчивы: при 55°С они погибают через 40 мин, при 60°С — через 15 мин, при кипячении — мгновенно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах они погибают в течение 2—7 сут. Споры чрезвычайно устойчивы. После 10-минутного кипячения они способны вегетировать, под действием сухого жара при 120—140°С погибают через 1—3 ч, в автоклаве при 130°С — через 40 мин, 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за два часа.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются больные сибирской язвой животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, которые выделяют микроб с мочой

ииспражнениями. Отмечены случаи заболевания среди зайцев, кошек и собак. У животных преобладает кишечная и септическая формы заболевания, так как возбудитель проникает через микротравмы ротовой полости или стенку кишечника. Болезнь быстро прогрессирует в течение 2—3 сут, а при молниеносных формах в течение нескольких часов; летальность достигает 80%. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются непосредственно перед гибелью животного. У человека болезнь носит выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники). Полученное от

254

больного животного сырье (шерсть, шкура и т.д.) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. Резервуаром возбудителя служит почва. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Основной путь передачи инфекции человеку — контактный (при этом развивается кожная форма сибирской язвы), при непосредственном соприкосновении с больным животным, при уходе за ним, при забое больного скота, при разделке туш. Заражение происходит при обработке шерсти и работе с другим инфицированным сырьем животного происхождения, которое может транспортироваться на далекие расстояния. Кроме того, описаны алиментарный (при этом развивается кишечная форма сибирской язвы), трансмиссивный

иаэрогенный (при этом развивается первично-легочная форма сибирской язвы) пути инфицирования. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет. Значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер (пик заболеваемости приходится на летние месяцы). Не исключено, что в летние месяцы определенная роль в распространении инфекции принадлежит кровососущим насекомым — слепням и мухам-жигалкам. Очаги заболевания находятся в Азии (Турция, Иран, Китай, Монголия, Индия), Южной Африке, Южной Америке (Аргентина) и Австралии; спорадические случаи регистрируются в Европе, России и США. Ежегодно сибирской язвой заболевает около 1 млн животных и регистрируется около 40 тыс. случаев заболевания у людей.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает в организм человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, реже — через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Патогенность Bac. Anthracis прямо зависит от капсуло- и токсинообразования; штаммы, не проявляющие подобные свойства, обычно авирулентны. Капсула защищает бактерии от действия вне- и внутриклеточных продуктов фагоцитов, препятствует поглощению бактерий

истановлению иммунитета. На начальных этапах заболевания капсула — важнейший фактор вирулентности. Токсин определяет проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Аккумуляция токсина в тканях и его воздействие на центральную нервную систему приводят к летальному исходу на фоне легочной недостаточности

игипоксии. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис, что препятствует развитию гнойного воспаления.

255

Местно развивается сибиреязвенный карбункул — очаг серозногеморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей

ирегионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Но возможно распространение инфекции: сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису. Генерализованная форма болезни чаще возникает при аэрогенном механизме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи и бронхов, альвеолярный эпителий. Возбудитель с током лимфы достигает регионарных лимфатических узлов, вызывая их деструкцию. Из лимфатических узлов микробы попадают в кровь, давая начало гематогенной генерализации инфекции. Алиментарный путь заражения также приводит к генерализованной форме заболевания.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 8 сут. Заболевание может протекать в виде локализованной или генерализованной (септической) формы. При всех формах болезни возможно развитие диссеминированной инфекции с бактериемией и менингитом, приводящей к смерти больного.

Ло к а л и з о в а н н а я ( к о ж н а я ) ф о р м а с и б и р с к о й я з в ы встречается в 95—97%. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой; бритье создает оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа) не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот на коже появляется плотное красное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого. В течение суток уплотнение увеличивается, появляется чувство жжения, иногда боль, на месте папулы образуется везикула размером с горошину, заполненная желтой или темно-красной жидкостью (pustula maligna). Из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется быстро чернеющий струп, покрытый твердой, как бы обгорелой коркой, что определило более известное название болезни — углевик.

Образование язвы сопровождается повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна

идругими признаками интоксикации.

Очень быстро, в течение суток, края язвы опухают, образуя багровый воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся на окружающие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное

256

выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости, в прилежащей ткани образуются дочерние пузырьки, которые также быстро вскрываются и подсыхают. За счет их появления происходит увеличение размеров язвы, продолжающееся 5—6 дней. В результате образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в поперечнике десятков сантиметров. Особенностью карбункула является отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, на остальных участках кожи чувствительность сохраняется.

Помимо карбункула наблюдаются признаки регионарного лимфаденита. У некоторых больных при выраженном отеке тканей в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые поверхности шеи, мошонка) могут образовываться вторичные некрозы на некотором расстоянии от карбункула. Величина некроза определяется не размерами карбункула, а тяжестью болезни. После прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения температуры тела начинается процесс формирования струпа (корки) на месте карбункула. Центральная часть карбункула покрывается темной бугристой коркой, приподнимается над поверхностью кожи, а к концу второй недели отграничивается демаркационной линией. Спустя неделю струп отторгается и образуется гранулирующая язва с гнойным отделяемым. Воспалительные изменения по краям язвы постепенно исчезают, дно ее покрывается коркой, под которой идут процессы эпителизации. Корка в течение 2 нед отпадает с образованием рубца на месте язвы. Очень редко наблюдаются эдематозная (отечная),

буллезная (с образованием пузырей) и эризепелоидная разновидности кожной формы сибирской язвы. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в 25% случаев развивается сибиреязвенный сепсис.

Ге н е р а л и з о в а н н а я ( с е п т и ч е с к а я ) ф о р м а с и б и р - с к о й я з в ы может развиваться как первичная висцеральная (при воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения) или как осложнение локализованной формы.

Л е г о ч н а я ф о р м а с и б и р с к о й я з в ы развивается при ингаляции спор и протекает крайне тяжело; заболевание также известно как “болезнь сортировщиков шерсти”. После короткого инкубационного периода при явлениях общей разбитости нарастают чувство стеснения в груди, насморк и слезотечение; происходит резкий подъем температуры (до 40°С); позднее развивается пневмония, чаще протекающая по типу отека легких; в мокроте (часто с примесью крови) выявляют большое количество сибиреязвенных палочек. Из-за геморрагического выпота в плевральную полость нарастает

257

дыхательная недостаточность, что проявляется одышкой, поверхностным дыханием, цианозом. При явлениях быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2—3 сутки.

Ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н а я ф о р м а с и б и р с к о й я з в ы характеризуется довольно разнообразной клинической картиной: у одних больных доминируют симптомы поражения желудочнокишечного тракта, у других — симптомы общей интоксикации. Общие проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе, на коже часто появляются геморрагии и вторичные пустулы. У больного могут быть судороги, нарушение сознания, менингеальные симптомы. В дальнейшем возникают кровотечения: из мочевыводящих путей, носовые, маточные, желудочно-кишечные. Смерть больного наступает через 3—4 дня при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности или от инфекционно-токсиче- ского шока.

Патологическая анатомия. В основе сибиреязвенного карбункула при к о ж н о й ф о р м е лежит острейшее серозно-геморрагичес- кое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало (это связано с отрицательным лейкотаксисом возбудителя). Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагичес- кий лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками кровоизлияний. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При к и ш е ч н о й ф о р м е болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагическое воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейка, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

258

П е р в и ч н о - л е г о ч н а я ф о р м а характеризуется развитием геморрагического трахеита, бронхита и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонии. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний. Первично-легоч- ная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для п е р в и ч н о - с е п т и ч е с к о й ф о р м ы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания.

При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное количество сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет (“красный чепец”). Картина напоминает травматическое поражение мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозногеморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа микробов. “Заселение” сосудов (капилляров, артериол) бактериями наблюдается не только в головном мозге и его оболочках, но практически во всех внутренних органах.

Лабораторная диагностика зависит от клинической формы заболевания. Для исследования берут содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, мочу, мокроту, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании забирают кусочки органов или целые органы. Все образцы следует помещать в герметичные сосуды и транспортировать закупоренными в опломбированные боксы или деревянные ящики. Помимо стандартных методов диагностики обязательно проведение биологической пробы.

Оснащение лекции

Макропрепараты: розеолезно-петехиальная сыпь, первичные и вторичные петехии на коже при сыпном тифе, гангрена конечности, гангрена ушной раковины, пролежни на коже пальца от кольца при сыпном тифе, гидатидозный эхинококк и альвеококкоз печени.

Микропрепараты: деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, сыпнотифозный васкулит, сыпнотифозный энцефалит,

259

сыпнотифозный ганглионит, миокард при сыпном тифе, зерна гемомеланина в макрофагах селезенки, стаз в капиллярах головного мозга при церебральной коме, гидатидозный эхинококк и альвеококкоз печени, геморрагический менингоэнцефалит.

Лекция № 23

ВИРУСНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Одними из наиболее частых заболеваний органов дыхания являются передающиеся воздушно-капельным путем вирусные инфекции, протекающие, как правило, остро и приобретающие иногда характер эпидемий. Источником заражения являются инфицированные люди. Для этих заболеваний, как и для других инфекций, характерно сочетание местных и общих изменений. Наибольшее распространение получили грипп, парагрипп, аденовирусные и рес- пираторно-синтициальные болезни, являющиеся классическими представителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). ОРВИ имеют большое социально-экономическое значение, так как с ними связано до 20% потерь рабочего времени и до 60% пропущенных занятий в учебных заведениях.

Грипп. Грипп (от франц. grippe — схватывать) — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно

вхолодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания является инфлюэнца (от итал. influenza — влияние).

Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к спорадическим случаям). Эти серотипы были впервые выявлены в 1933, 1940 и 1947 гг. соответственно. Источником заражения является инфицированный человек. Следует отметить, что заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение 2 сут после клинического выздоровления. Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток. При помощи содержащегося

вдвухслойной липидной оболочке гемагглютинина возбудитель внедряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом, содержащими сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин претерпевает рН-зависимые структурные изменения и внедряется в цитозоль, где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция вируса.

260

Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные структуры и обеспечивает освобождение вируса из клеток.

Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе — в организме вырабатываются антитела, обеспечивающие, как правило, стойкий иммунитет и предотвращающие (только для данного типа вируса) повторное заболевание или снижающие его выраженность. Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты (разрушающие пораженные вирусом клетки), а также интерфероны α и β , вызывающие образование в макрофагах противогриппозного белка Мх1. Однако происходящие мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы у вируса типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или антигенного шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия специфических антител, что может приводить к тяжелым эпидемиям и пандемиям, как, например, в 1918—1920 гг., когда от гриппа (“испанки”) погибло более 20 млн человек. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве еженедельно отмечалось до 250 тыс. случаев заболевания. Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу и поэтому чаще поражают детей, у которых обычно отсутствует к ним типоспецифический и поствакцинальный иммунитет.

Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я стадия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровождающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, суставными, а также мышечными болями.

Все многообразие развивающихся изменений в организме обусловлено следующими свойствами (действием) вируса:

Цитопатическое (цитолитическое) действие, приводящее к дистрофическим поражениям эпителиоцитов дыхательных путей с последующим их некрозом, десквамацией, что часто сопровождается нарушением дренажной функции респираторного эпителия;

Иммунодепрессивное действие с развитием транзиторного иммунодефицита, проявляющегося в значительном снижении у больного фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, подавлении хемотаксиса, появлением циркулирующих токсических иммунных комплексов;

261