3. Лактацидемическая кома

Лактацидоз - состояние метаболического ацидоза, обусловленное повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Этиология и патогенез

Возникновение лактацидоза может быть спровоцировано различными причинами, приводящими либо к тканевой гипоксии, либо к повышенной продукции молочной кислоты и (или) снижению ее утилизации.

У больных сахарным диабетом риск развития лактацидоза обоих типов значительно выше, чем у лиц, не страдающих данным заболеванием.

Одной из основных причин повышенного риска развития лактацидоза типа А при сахарном диабете (СД) прежде всего является хроническая гипоксия при отсутствии компенсации заболевания. К возникновению гипоксии при СД приводят снижение уровня эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата и нарушение в связи с этим диссоциации оксигемоглобииа, повышение содержания гликированного гемоглобина и особенно его фракции НЬА_|С, обладающего повышенным сродством к кислороду, нарушение деформационных свойств эритроцитов при переполнении их гликированным гемоглобином и ухудшение в связи с этим микроциркуляции. Гипоксия способствует угнетению аэробного и активации анаэробного гликолиза, в процессе которого увеличивается продукция молочной кислоты. Скорость превращения лактата в пируват и его утилизация в процессе глюконеогенеза оказывается ниже скорости его продукции. В норме соотношение лактата к пирувату составляет 10:1.

В связи с наличием выраженной дегидратации и соответственно гипоксии кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы нередко сопровождаются сопутствующим лактацидозом, что в значительной степени усугубляет тяжесть состояния больных и ухудшает прогноз исхода данных острых осложнений сахарного диабета.

Дефицит инсулина при сахарном диабете теоретически создает предпосылки к развитию и лактацидоза типа В, так как сопровождается низким уровнем мышечной пируватдегидрогеназы. Последнее обстоятельство приводит к повышению продукции аланина и увеличению синтеза лактата. Однако в 50—70-х годах самой частой причиной развития лактацидоза типа В при сахарном диабете являлся прием бигуанидов фенформина и буформина, которые широко применялись для лечения больных сахарным диабетом 2 типа.

Объясняется данный побочный эффект действия бигуанидов, с одной стороны, их способностью активизировать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике и в мышцах, повышая тем самым продукцию лактата, а с другой — угнетать глюконеогенез в печени. Последнее обстоятельство приводит к снижению утилизации активно продуцируемого при приеме бигуанидов лактата в цикле Кори и нарастанию его концентрации в крови. В ряде стран, учитывая высокий риск развития столь опасного для жизни осложнения, фенформин и буформин были запрещены к применению.

Таблица 3.1

Классификация лактацидоза

Тип А	Тип В
Связанный с тканевой гипоксией	Не связанный с тканевой гипоксией
Тип А	Тип В1	Тип В2	Тип ВЗ
Кардиогенный шок	Сахарный диабет	Бигуаниды	1-ый тип гликогеноза (болезнь Гирке, дефект глюкозо-6-фосфатазы)
Эндотоксический, гиповолемический шок. Отравление одноокисью углерода	Нарушение функции почек и печени	Парентеральное питание, включающее фруктозу, сорбитол, ксилитол	Метилмалоновая ацидемия
Анемия	Злокачественные новообразования	Салицилаты
Феохромацитома	Инфекционные заболевания	Метанол Этанол
Эпилепсия (grand mal)	Лейкоз	Цианиды