7 Этап – плазмаферез.

Не рекомендуются:

1. Сердечные гликозиды – угроза повышения возбудимости миокарда.

2. Жаропонижающие средства – отрицательное влияние на гемопоэз (амидопирин); аспирин вытесняет тиреоидные гормоны из комплекса связи с белком и повышает уровень свободного Т₃ и Т₄.

Лечение тиреотоксического криза продолжается не менее 7 – 10 дней до полного устранения как клинических, так и метаболических его проявлений и осуществляется в зависимости от индивидуальных особенностей конкретного случая.

Профилактика тиреотоксического криза

1. Устранение провоцирующих факторов.

2. Полная компенсация функции щитовидной железы перед струмэктомией или радиойодтерапией препаратами йода и мерказолилом.

3. Назначение в предоперационном периоде глюкокортикоидов, если боль­ной принимал их в прошлом, перенес недавно инфекционное заболевание, но эутиреоидного состояния достичь не удалось, а также при наличии симптомов гипокортицизма (артериальная гипотензия).

4. Дробное применение радиоактивного йода: распределение суммарной дозы I¹³¹ на 2 – 3 приема на фоне антитиреоидной терапии.

5. Назначение в предоперационном периоде (по показаниям) антигистаминных средств, сердечных гликозидов на фоне антитиреоидной терапии.

6. Тщательное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде.

7. Ограничение оперативных вмешательств вне щитовидной железы до излечения больного от токсического зоба.

6. Гипотиреоидная (гипотермическая) кома

Гипотиреоидная кома — осложнение гипотиреоза, выражающееся в резком усилении всех клинических проявлений недостаточности щитовидной железы, прежде всего со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Этиология и патогенез

Гипотиреоидная кома наиболее часто возникает у больных пожилого и старческого возраста, чаще у женщин, чем у мужчин.

Чаще гипотиреоидная кома наблюдается зимой, что может быть обуслов­лено влиянием низких температур и большей частотой простудных заболеваний (пневмония и т.д.) в этот период года.

Этиология

Коматозное состояние у больных гипотиреозом провоцируют:

- охлаждение,

- сезонные инфекции (ангины, ринофарингиты, бронхиты, пневмонии),

- сердечно­сосудистая недостаточность,

- травмы,

- оперативные вмешательства, наркоз,

- пищевые и медикаментозные интоксикации,

- применение сильнодействующих препаратов, угнетающих центральную нервную систему (снотворные, барбиту­раты, транквилизаторы, наркотики),

- неоправданное резкое уменьшение дозы тиреоидных гормонов или прекращение их приема.

Патогенез

Основным патофизиологическим механизмом микседематозной комы является выраженная тиреоидная недостаточность, приводящая к снижению интенсивности обменных процессов и гипоксии мозга, связанной с замедлением мозгового кровотока на фоне угнетения кровооб­ращения, легочной гиповентиляции, а также анемии.

Снижение альвеолярной вентиляции приводит к гипоксии, гиперкапнии, респираторному, метаболическому ацидозу с нарушением электролитного баланса и микроциркуляции.

Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение всех видов обмена:

а) белковый обмен – понижение синтеза и распада белка;

б) углеводный обмен – наклонность к гипогликемии;

в) липидный обмен – увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и особенно холестерина;

г) водно-солевой обмен – задержка воды и натрия хлорида в тканях (микседематозный отек).

Низкий уровень натрия сыворотки крови часто сочетается с высоким содержанием калия, что указывает на недостаточность коры надпочечников, усугубляющей течение комы.

Недостаточность функции коры надпочечников наряду с дефицитом тиреоидных гормонов вызывает снижение защитно-адаптационных свойств организма.