- •Государственное образовательное учреждение
- •Оглавление
- •5. Тиреотоксический криз ……....……………………………………………23
- •Введение
- •1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Интенсивная терапия при диабетической кетоацидотической коме
- •1. Регидратация.
- •2. Инсулинотерапия.
- •3. Коррекция электролитных нарушений.
- •4. Коррекция ацидоза.
- •Осложнения интенсивной терапии
- •1. Отек мозга
- •2. Респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
- •3. Гиперхлоремический метаболический ацидоз
- •4. Сосудистые тромбозы
- •2. Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •3. Лактацидемическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •4. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •5. Тиреотоксический криз
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •2 Этап – тиреостатики.
- •7 Этап – плазмаферез.
- •Профилактика тиреотоксического криза
- •6. Гипотиреоидная (гипотермическая) кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Лечение
- •1. Применение глюкокортикоидов
- •2. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
- •3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия
- •4. Устранение гипогликемии
- •5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
- •6. Устранение выраженной анемии
- •7. Устранение гипотермии
- •8. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы
- •7. Острая надпочечниковая недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •8. Феохромоцитома (криз)
- •Патогенез
- •Клиника
- •Дифференциальная диагностика
- •Топическая диагностика
- •Лечение
- •9. Гиперкальциемический криз
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •10. Гипокальциемический криз.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •11. Тестовый контроль
- •12. Ситуационные задачи
- •Рекомендуемая литература Основная литература
- •Дополнительная литература
Осложнения интенсивной терапии
1. Отек мозга
Клинически значимый отек мозга, к счастью, встречается редко. Однако при компьютерной томографии выявлено, что у большого числа пациентов в первые 24 часа терапии встречается субклинический отек мозга. Ранние клинические признаки связаны с повышением внутричерепного давления (головная боль, отек соска зрительного нерва), а также отсутствие положительной динамики в состоянии сознания на фоне улучшения показателей углеводного обмена и кислотно-основного состояния.
Основные причины отека мозга:
резкое снижение осмолярности внеклеточного пространства;
быстрое снижение глюкозы и натрия в крови;
массивная регидратация, особенно гипоосмолярными растворами.
Для профилактики отека мозга следует проводить постепенную коррекцию биохимических показателей, а именно:
снижать уровень глюкозы не более 3 – 4 ммоль/л/ч;
снижать уровень натрия не более 1 ммоль/л/ч;
снижать осмолярность плазмы не более 1 – 2 мосмоль/л/ч;
гипоосмолярные растворы применять только при осмолярности более 350 мосмоль/л, при 330 – 340 мосмоль/л – введение гипоосмолярных растворов должно быть сведено к минимуму;
рН повышать не более 0,05 за 2 часа.
Таблица 1.1
Схема лечения кетоацидотической комы
|
Стабилизация жизненно важных функций |
В случае далеко зашедшей комы с развитием угнетения дыхательного центра может понадобиться ИВЛ. Одновременно регидратация через периферическую или центральную вену. |
|
Регидратация |
Оценить волемический статус. При гиповолемическом шоке 0,9% р-р NaCl (1 л/час), или коллоидные плазмозаменители, или то и другое. При умеренной гипотензии инфузия 0,9% р-ра NaCl (при нормальном или низком содержании натрия) или 0,45% р-ра NaCl при высоком содержании натрия. Скорость инфузии 4-14 мл/кг/ч в зависимости от волемического статуса. При снижении гликемии до 12-14 ммоль/л переходят на 5-10% глюкозу |
|
Катетеризация мочевого пузыря |
Информация о количестве выделяемой мочи необходима для контроля за регидратационной терапией и функциональным состоянием почек |
|
Анализ крови |
Исходно определяют уровень электролитов, гликемии, креатинина, показателей КОС, печеночных ферментов, КФК, МВ-КФК, амилазы и липазы, общий анализ крови и СОЭ, коагулограмму. Уровни гликемии, калия и натрия исследуются каждый час, показатели КОС каждые 3 часа |
|
Восполнение дефицита калия |
При уровне К+3,3 ммоль/л задержать введение инсулина, добавить 40 ммоль/л К+ на 1 л вводимой жидкости, пока не будет ≥3,3. Если К+ >5 ммоль/л, К+ не вводить, но проверять его уровень каждые 2 часа. Если 3,3≤ К+5 ммоль/л, добавлять 20-30 ммоль К+ на литр вводимой жидкости, чтобы поддержать его на уровне 4-5 ммоль |
|
Инсулинотерапия |
Начальная доза инсулина короткого действия (ИКД) 10 ЕД в/в или 16 ЕД глубоко в/м. Далее 0,1 ЕД/кг/ч (около 6 ЕД/ч) в/в через перфузор. Скорость снижения гликемии не более3 ммоль/ч. |
|
Бикарбонат |
Через 1 час после начала регидратации. При рН>7,0 не вводить. При рН7,0 ввести 45 ммоль NaHCO3(45 мл 8,4% NaHCO3) на 200 мл Н2О в/в капельно в течение 1 часа. |
|
Оценка показателей ЦВД |
При ЦВД 4 мм рт.ст. скорость инфузии 1,0 л/ч. При ЦВД 5-12 мм рт.ст. скорость инфузии 0,5 л/ч. При ЦВД > 12 мм рт.ст. скорость инфузии 0,25 л/ч. |
|
Антибиотики |
При кетоацидозе лихорадка свидетельствует об имеющейся инфекции |
|
Выявление причины декомпенсации СД |
Инфекция, острая хирургическая патология, инфаркт миокарда, прекращение введения инсулина и т.д. |