- •Государственное образовательное учреждение
- •Оглавление
- •5. Тиреотоксический криз ……....……………………………………………23
- •Введение
- •1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Интенсивная терапия при диабетической кетоацидотической коме
- •1. Регидратация.
- •2. Инсулинотерапия.
- •3. Коррекция электролитных нарушений.
- •4. Коррекция ацидоза.
- •Осложнения интенсивной терапии
- •1. Отек мозга
- •2. Респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
- •3. Гиперхлоремический метаболический ацидоз
- •4. Сосудистые тромбозы
- •2. Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •3. Лактацидемическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •4. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •5. Тиреотоксический криз
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •2 Этап – тиреостатики.
- •7 Этап – плазмаферез.
- •Профилактика тиреотоксического криза
- •6. Гипотиреоидная (гипотермическая) кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Лечение
- •1. Применение глюкокортикоидов
- •2. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
- •3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия
- •4. Устранение гипогликемии
- •5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
- •6. Устранение выраженной анемии
- •7. Устранение гипотермии
- •8. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы
- •7. Острая надпочечниковая недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •8. Феохромоцитома (криз)
- •Патогенез
- •Клиника
- •Дифференциальная диагностика
- •Топическая диагностика
- •Лечение
- •9. Гиперкальциемический криз
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •10. Гипокальциемический криз.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •11. Тестовый контроль
- •12. Ситуационные задачи
- •Рекомендуемая литература Основная литература
- •Дополнительная литература
Диагностика и дифференциальная диагностика
Основа диагноза:
- анамнестические данные (операция на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом);
- характерный симптомокомплекс тетании и признаки хронического гипопаратиреоза;
- гипокальциемия (в норме содержание общего кальция 2,25-2,60 ммоль/л, ионизированного кальция 0,98-1,13 ммоль/л);
- гиперфосфатемия;
- характерные изменения ЭКГ: удлинение интервала QT, изоэлектрический ST, зубец T не изменен.
Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, сопровождающимися судорожным синдромом (эпилепсия, тяжелые гипогликемии, спазмофилия, столбняк, бешенство, отравление свинцом, окисью углерода).
Лечение
1. Препараты кальция – вводить в течение 15-30 мин (быстрое введение может спровоцировать аритмии):
Хлорид кальция 10% 10-40 мл в/в струйно (чаще 10-20 мл);
Глюконат кальция 10% (содержит 9 мг кальция в 1 мл) 20-80 мл в/в струйно.
Возможна в/в инфузия глюконата кальция из расчета 15 – 20 мг кальция на 1 кг массы тела 10 – 15 мл в 1 л 5% раствора глюкозы в течение 4 – 6 часов.
На фоне криза пероральное введение солей кальция неэффективно. В межприступный период необходим прием кальция 1,0-2,0 г/сут.
2. Препараты ПТГ.
Эффект через 2-3 часа с максимумом через 16-18 часов, что поддерживает нормокальциемию.
При кризе вводят Паратиреоидин 40-100 ЕД в/м.
Для постоянной терапии не применяют из-за опасности развития аллергических реакций и резистентности.
3. Препараты витамина Д – усиливают кишечную абсорбцию кальция, мобилизацию кальция из костей.
Дигидротахистерол (Тахистин) внутрь 0,5-2 мг/сут (10 – 40 капель 0,1% масляного раствора, содержащего в 1 мл 1 мг дигидротахистерола) длительно или
Холекальциферол внутрь 0,05 – 0,25 мг (2000 – 10 000 МЕ) 1 р/сут длительно или при тяжелой гипокальциемии
Альфакальцидол, Оксидевит 2 – 4 мкг/сут, разделенная на два приема. В дальнейшем поддерживающая доза 0,5 – 1 мкг 2 р/сут.
Лечение проводят под контролем содержания кальция крови.
4. Сульфат магния 25% 10-20 мл в/м повышает эффективность лечения острой тетании.
5. Симптоматическое ведение спазмолитических, седативных препаратов.
11. Тестовый контроль
1) При ночной гипогликемии у больного сахарным диабетом 1 типа целесообразно:
1. перевести на таблетированные препараты;
2. уменьшить вечернюю дозу продленного инсулина;
3. уменьшить вечернюю дозу короткого инсулина;
4. уменьшить утреннюю дозу продленного инсулина;
5. уменьшить утреннюю дозу короткого инсулина.
2) Кетоацидотическая кома может осложниться развитием:
1. инфаркта миокарда;
2. жизненно опасных аритмий;
3. ДВС-синдрома;
4. сепсиса;
5. любого из перечисленных состояний.
3) Факторы, провоцирующие развитие гиперосмолярной комы:
Тяжелое сопутствующее заболевание;
Ожоги;
Перегревание;
Диуретики;
Все вышеперечисленное.
4) Осмолярность крови при гиперосмолярной коме:
1. 200-250 мосм/л;
2. 250-280 мосм/л;
3. 280-300 мосм/л;
4. 300-450 мосм/л;
5. 450-600 мосм/л.
5) Гиперосмолярная кома может развиться вследствие любой причины, за исключением:
1. приема диуретиков;
2. приема бигуанидов;
3. перитонеального диализа;
4. пищевой токсикоинфекции;
5. ожогов.
6) При быстром снижении уровня гликемии возможно развитие:
Тромбоэмболии;
Шока;
Отека мозга;
Аспирационной пневмонии;
Ничего из перечисленного.
7) В дифференциальной диагностике кетоацидотической и гипогликемической ком имеют значение все перечисленные признаки, кроме:
влажность кожных покровов
сухожильные рефлексы
частота пульса
тип дыхания
тонус мускулатуры
8) Повышают риск сердечно-сосудистой смерти при диабете:
кардиоселективные β-блокаторы
умеренная гипергликемия
гипогликемия
низкое АД (<120/75 мм.рт.ст.)
ИБС у близких родственников
9) Дыхание при кетоацидотической коме:
поверхностное
стридорозное
Куссмауля
Чейна-Стокса
Не изменено
10) Не является характерным проявлением гипогликемического состояния:
расширение зрачков
тремор
сухость кожи
тахикардия
внезапное чувство голода
11) Микседематозные отеки обусловлены:
гиперпродукцией альдостерона
гипопротеинемией
энтеропатией с повышенными потерями белка
сердечной недостаточностью
нарушениями обмена гликозаминогликанов и повышением гидрофильности тканей
12) Для лечения тиреотоксического криза не применяется:
мерказолил
β-блокаторы
Глюкокортикоиды парантерально
Срочная струмэктомия
Плазмаферез
13) Для диагностики острой надпочечниковой недостаточности необходимо:
исследовать электролиты крови
исследовать содержание кортизола и альдостерона в крови
исследовать экскрецию 17-ОКС с мочой
провести малую пробу с АКТГ
томография надпочечников
14) Больному с аддисоническим кризом в первую очередь необходимо ввести:
инсулин, мезатон
преднизолон, ДОКСА
поляризующую смесь, преднизолон, ДОКСА
адреналин, мезатон, ДОКСА
строфантин, панангин, преднизолон
15) Приступ тетании при гипопаратиреозе протекает:
с сохранением сознания
с сопором
с комой
с эйфорией
с галлюцинациями
16) При феохромоцитомном кризе наблюдается:
гиперфосфатемия
гипогликемия
гипернатриемия
гипонатриемия
гипергликемия
17) В каком объеме вводят 2% раствор тропафена (при внутриенном введении каждые 5 минут) для нормализации АД при феохромоцитомном кризе:
3-4 мл
2-3 мл
1-2 мл
1-1,5 мл
0,5-1 мл
18) Для лечения острой надпочечниковой недостаточности используется:
0,9% раствор хлорида натрия
раствор Рингера
глюкозо-инсулино-калиевая смесь
раствор гидрокарбоната натрия
раствор Люголя
19) Для лечения гипрекальциемического криза используют:
внутривенное введение 40% раствора глюкозы 40-60 мл
внутривенное введение 10-20 мл метиленового синего
инфузия 0,9% раствора хлорида натрия 500-1000 мл/час
глюкозо-калиево-инсулиновая смесь 200 мл/час
глюканат кальция внутривенно 20 мл
ОТВЕТЫ
1-2 9-3 17-3
2-5 10-3 18-1
3-5 11-5 19-3
4-4 12-4
5-2 13-1
6-3 14-2
7-3 15-1
8-3 16-5