Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Учебно-методическое пособие Неотложные состояния в эндокринологии, 2008.doc
Скачиваний:
503
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
484.35 Кб
Скачать

Клиническая картина

Клиника диабетического кетоацидоза характеризуется постепенным развитием (в течение нескольких дней, при тяжелой сопутствующей инфекции быстрее).

Ранними клиническими симптомами являются типичные признаки декомпенсации СД: нарастающая сухость кожи и слизистых, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются. Присоединяются головокружение, тошнота, рвота (возможна цвета «кофейной гущи»). По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, появляется одышка (респираторная компенсация ацидоза). Впоследствии дыхание становится шумным и глубоким – дыхание Куссмауля. При дыхании Куссмауля изменяется не столько частота, сколько глубина дыхания.

В 30-50% случаев отмечается «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся клиникой острого живота (боли в животе, частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики, лейкоцитоз, повышение активности амилазы). Развитие абдоминальных нарушений связано с мелкоточечными кровоизлияниями в брюшине, дегидратацией последней, значительными электролитными нарушениями, парезом кишечника и раздражающим действием кетоновых кислот и ацетона на слизистую желудочно-кишечного тракта. Подобное сочетание повышает РИСК ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ОШИБКИ!

Возможно даже проведение хирургического вмешательства, резко увеличивающего вероятность летального исхода.

При объективном обследовании отмечаются выраженные признаки обезвоживания: тургор кожи снижен, глазные яблоки мягкие, кожа и видимые слизистые сухие. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены вследствие гипокалиемии. АД понижено, пульс частый, слабого наполнения и напряжения.

Температура тела понижена, выявление лихорадки на фоне кетоацидоза свидетельствует об инфекционном процессе.

Печень, как правило, значительно увеличена, выступает из-под края реберной дуги. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона.

Лабораторная диагностика

  1. Общий анализ крови

- лейкоцитоз (не всегда указывает на инфекцию)

2. Общий анализ мочи

- глюкозурия

- кетонурия

- протеинурия (непостоянно)

3. Биохимический анализ крови

- гипергликемия (типично 19-30 ммоль/л)

- гиперкетонемия (в норме содержание кетоновых тел  100 мкмоль/л

- повышение уровня мочевины (непостоянно)

- повышение уровня креатинина (непостоянно)

- уровень Na+ нормальный, К+ чаще нормальный, реже снижен или

повышен при резкой дегидратации или почечной недостаточности)

- декомпенсированный метаболический ацидоз (SB < 18 ммоль/л, ВЕ < -3

ммоль/л, рН < 7,35)

Интенсивная терапия при диабетической кетоацидотической коме

Наибольшую опасность для жизни больного представляет общая дегидратация организма, поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузия жидкостей. Поэтому помощь на догоспитальном этапе, на этапе транспортировки заключается в инфузии солевых растворов (0,9 % раствор NaCl) со скоростью15 мл/мин.

Лечение на госпитальном этапе строится на основе сочетания основных приемов интенсивной терапии (в первую очередь обеспечение адекватного дыхания и кровообращения) и применения патогенетических средств. Следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, при необходимости (счет по шкале Глазго 8 баллов и менее) больного переводят на ИВЛ.

Терапия кетоацидотической и гиперосмолярной ком осуществляется по одинаковой схеме. При гиперосмолярной коме обычно требуются меньшие суммарные дозы инсулина для коррекции гликемии и нет необходимости в применении бикарбоната.

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ:

  1. Регидратация

  2. Инсулинотерапия

  3. Коррекция электролитных нарушений

  4. Коррекция КОС (кислотно-основного состояния)

  5. Выявление и устранение провоцирующих факторов, вызвавших и поддерживающих декомпенсацию СД, лечение сопутствующих заболеваний

  6. Симптоматическая терапия, направленная на улучшение функций жизненно-важных органов

  7. Тщательный уход за больными