Введение

Неотложные состояния в эндокринологии – это, как правило, тяжелые осложнения заболеваний желез внутренней секреции, спровоцированные различными повреждающими факторами. При сахарном диабете такими осложнениями являются диабетические комы. Как известно, инсулин для лечения сахарного диабета (СД) повлиял на судьбу больных, страдающих этим заболеванием. Если до 1922 г. больные диабетом типа 1 вскоре после развития заболевания умирали от диабетической комы, то в настоящее время пациенты живут достаточно долго. Основной причиной смерти больных диабетом стали его поздние осложнения. Внедрение системы обучения больных позволило во многих случаях профилактировать развитие острых диабетических осложнений, частота ком и прекоматозных состояний уменьшилась. Однако по-прежнему остается высоким риск развития диабетических ком в дебюте заболевания, на фоне тяжелой сопутствующей патологии, неадекватного лечения. У пациентов с СД возможно развитие коматозных состояний, которые в зависимости от причины подразделяются на кетоацидотическую, гиперосмолярную, лактацидемическую, гипогликемическую кому.

Неотложные состояния при надпочечниковой недостаточности, патологии щитовидной железы (тиреотоксический криз и гипотиреоидная кома), а также гипо- и гиперкальциемический криз, криз при феохромоцитоме по-прежнему наблюдаются в клинике внутренних болезней и в хирургии. Они могут быть вызваны как неверной медицинской тактикой, например неадекватной предоперационной подготовкой больных с тиреотоксикозом, гипокортицизмом, феохромоцитомой, так и самим заболеванием или поздней диагностикой эндокринной патологии. Именно поэтому особенно важно знание и понимание причин, клинических проявлений и современной тактики оказания неотложной помощи при эндокринных комах.

В учебно-методическом пособии описаны возможные причины развития этих состояний, рассмотрен патогенез их развития, современные методы диагностики и лечебная тактика.

1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.

Основная причина – абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:

1. Интеркуррентные заболевания:

- острые воспалительные процессы

- обострение хронических заболеваний

- инфекционные болезни

2. Нарушение режима лечения:

- пропуск инъекций или самовольная отмена инсулина пациентами (в том числе с суицидальными целями)

- ошибки в назначении или введении дозы инсулина

- введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина

- неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках, помпах)

3. Недостаточный контроль уровня глюкозы крови.

4. Хирургические вмешательства и травмы.

5. Инфаркт миокарда, инсульт.

6. Беременность.

7. Несвоевременная диагностика сахарного диабета 1 типа.

8. Хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые стероиды и т.д.).

9. Неназначение инсулинотерапии при длительном течении сахарного диабета 2 типа при наличии показаний.

10. Стрессы, особенно у подростков.

ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОЗА

Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, гипергликемии и тяжелому энергетическому «голоду» в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагон, кортизол, катехоламины, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.

Перечисленные факты приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олиго и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации сахарного диабета 1 типа. Дефицит инсулина и повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов активизируют липолиз и образование свободных жирных кислот (СЖК). Усиленное образование ацетилКоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании) и -гидроксибутирата, в данных условиях является следствием активного поступления СЖК в печень в связи с их мобилизацией из периферических тканей и преобладанием в гепатоцитах процессов липолиза над липогенезом.

Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации сахарного диабета обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что ведет к развитию тяжелого метаболического ацидоза (Е. Krane, I987).