4.2. Теоретичні питання до заняття:

1. Етіологія і патогенез хронічного гастродоуденіту, виразкової хвороби.

2. Класифікація хронічного гастриту, виразкової хвороби.

3. Клініка хронічного гастриту, виразкової хвороби.

4. Диференційна діагностика хронічного гастродоуденіту, виразкової хвороби.

5. Лікування хронічного гастродуоденіту, виразкової хвороби.

6. Профілактика захворювань органів травлення.

4.3. Практична робота (завдання), яка виконується на занятті:

1. Зібрати скарги, анамнез захворювання.

2. Провести об’єктивне обстеження хворого.

3. Оцінити результати лабораторних та інструментальних методів обстеження.

4. Поставити попередній діагноз.

5. Провести диференціальний діагноз.

6. Призначити лікування згідно протоколу.

7. Скласти план реабілітації.

8. Виписати рецепти.

5. Зміст теми. Синдром мальабсорбції

Синдром мальабсорбції – симптомокомплекс, зумовлений порушенням перетравлення (малдигестія) і власне всмоктування (мальабсорбція) в тонкій кишці однієї або кількох харчових речовин (здебільшого вуглеводів, білків, а також жирів, мінеральних речовин, вітамінів), що проявляється хронічним проносом, об'єднують терміном "мальасиміляція".

Класифікація синдрому мальабсорбції

1. Первинні вроджені (спадкові) ензимопатії, зумовлені генетичним дефектом синтезу одного з ферментів (частіше дисахаридаз або дипептидаз); виникають на фоні морфологічно незміненої слизової оболонки середнього відділу тонкої кишки й характеризуються стійкою моносубстратною непереносимістю лактози, сахарози, ізомальтози, глютену.

2. Первинні набуті ензимопатії, що супроводжують перебіг гострих кишкових інфекцій, алергічного ураження кишечнику і виникають на фоні морфологічно зміненої слизової оболонки тонкої кишки.

3. Вторинний спадковий синдром мальабсорбції, що супроводжує основне захворювання (муковісцидоз, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт), характеризується полісубстратною непереносимістю і супроводжує основне захворювання.

4. Вторинний набутий синдром мальабсорбції з нестійкою полісубстратною непереносимістю, що виникає на фоні різноманітних соматичних захворювань (гастродуоденіт, пневмонія, пієлонефрит тощо).

Залежно від локалізації порушення травлення розрізняють:

• порожнинну мальдигестію (порушення травлення в просвіті кишечнику); причиною її може бути муковісцидоз, вроджена гіпоплазія підшлункової залози, вроджена атрезія жовчних ходів, дефіцит ентерокінази;

• ентероцелюлярну мальдигестію-мальабсорбцію (порушення мембранного травлення в щітковому шарі слизової оболонки або мембранного транспортування внаслідок дефекту ентероцита);

• постцелюлярну мальабсорбцію – процес локалізується в підслизовому шарі, призводить до посилення транссудації сироваткових білків у порожнину тонкої кишки (ексудативна ентеропатія), виникає в дітей старшого віку.

До синдрому мальабсорбції призводять аномалії лімфатичної системи – лимфангіоектазії(втрата білків, ліпідів, кальцію через ШКТ).

Характер стільця змінюється при дисахаридазній недостатності, глюкозо-галактозній мальабсорбції, хлоридній діареї. Стеаторея -при муковісцидозі, а-ß-ліпопротеінемії, целіакії, ексудативній ентеропатії.Важливо враховувати анамнез,вік пацієнта.В періоді новонародженості: вроджений дефіцит лактази, алактазія; вторинна лактазна недостатність, вроджена глюкозо-галактозна мальабсорбція, вроджена хлоридна діарея, вроджена натрієва діарея, вроджений дефіцит трипсиногена, первинна гіпомагнеземія,вроджений дефіцит ентерокінази, первинний імунний дефіцит, непереносимість білка коров'ячого молока, сої; хвороба Менкеса. До двох років маніфестують наступні захворювання: дефіцит сахарози, ізомальтози, вторинна дисахаридазна недостатність, вроджений дефіцит ліпази, недостатність підшлункової залози з гематологічними змінами (синдром Швахмана-Даймонда), целіакія, інтестинальна лімфангіоектазія, атрезія жовчних шляхів, неонатальный гепатит, мальабсорбція амінокислот, вроджена мальабсорбція фолієвої кислоти, мальабсорбція вітаміну В12, паразитарні інфекції, харчова алергія, імунний дефіцит.Після двох років до пубертатного періоду- вторинна дисахаридазна недостатність, целіакія, хвороба Уіппла, паразитарні інфекції, імунний дефіцит, абеталіпопротеінемія.Найбільш частою формою синдрому мальабсорбції у дітей є непереносимість дисахаридів (лактози, рідше - інших вуглеводів),нерозщеплені вуглеводи накопичуються в просвіті тонкої кишки,виникає підвищений осмотичний тиск, що приводить до надлишкового надходження води в просвіт кишечника. Дисахариди утилізуються мікрофлорою, утворюється велика кількість органічних кислот і вуглекислого газу, що ще більше підсилює надходження води в просвіт кишки, знижується pH калу (менше 5,5), формується водянистий пінистий стілець із кислим запахом бродильного характеру(осмотичним ефектом і бактеріальний вплив).Дисахариди виділяються в нерозщепленому вигляді як з фекаліями, так і із сечею (лактозурія, сахарозурія). Надлишок іонів водню приводить до підвищення їхньої концентрації у видихуваному повітрі. Вступають у дію компенсаторні механізми: підвищення активності мембранних, лізосомальних і мітохондріальных ферментів у товстій кишці; у знешкодженні токсичних продуктів відіграє печінка. При ушкодженні тонкої кишки спостерігаються :синдром недостатності травлення й синдром недостатності кишкового всмоктування.Із набутих ферментопатій найбільш часто зустрічається незбалансоване харчування: амінокислотний дисбаланс, порушення співвідношення між жирними кислотами, водо- і жиророзчинними вітамінами, мінеральними солями;токсичний вплив деяких природних компонентів їжі (бобові, злакові, рис, яйця й ін.), виявляються термостабільні специфічні білкові інгібітори, які утворюють стійкі комплекси із протеіназами ШКТ, викликаючи пригнічення їхньої активності .й внаслідок цього порушення переварювання й засвоєння білка їжі. Біосинтез деяких ферментів порушується при недостатності коферментів - водорозчинних вітамінів що обумовлено наявністю в харчових продуктах антивітамінів, які руйнують або замінюють вітаміни в структурі молекули ферменту, значно зменшуючи або повністю пригнічуючи специфічну дію вітамінів. Антагоністами нікотинової кислоти є низькомолекулярні з'єднання - ніацитін і ніациноген, виділений з кукурудзи, піридоксина - лінатін, що міститься в насіннях льону. Прісноводні риби містять тіаміназу, що катализує гідролітичне розщеплення тіаміну. Білок, що перебуває в сирих яйцях, авідин утворює у ШКТ стійкий комплекс із біотином.

Забруднення харчових продуктів солями важких металів (ртуть, миш'як), пестицидами, мікотоксинами (афлатоксини, трихотеценові микотоксини та ін.), які реагують із сульфгідрильними групами білкових молекул, пригнічуючІ біосинтез білка, викликають зниження ферментативної активності.

Виділяють кілька форм синдрому недостатності травлення:

· порушення переважно порожнинного травлення,

· порушення переважно пристінкового (мембранного) травлення,

· порушення переважно внутрішньоклітинного травлення,

· змішані форми.

Всі ці порушення супроводжуються проносами, метеоризмом і іншими диспептичними розладами. Разом з тим, кожна з форм має свої патогенетичні особливості.

Дефекти процесів гідролізу, порушення всмоктування й утилізації вуглеводів призводять до дефіциту моно- і дисахаридів. Розлад процесів розщеплення й всмоктування ліпідів підсилює стеаторею. У порушенні всмоктування жирів істотну патогенетичну роль відіграють зниження панкреатичної ліпази й порушення емульгування жирів жовчними кислотами.

Порушення всмоктування жиру виникає при надлишковому надходженні з їжею солей кальцію й магнію.

Клінічна картина цього синдрому характеризується: поєднання діареї та інших кишкових проявів (поліфекалія, стеаторея, креаторея, амілорея) з розладом всіх видів обміну речовин. Наростають ознаки виснаження хворого аж до кахексії; загальна слабість, зниження працездатності; іноді виникають психічні розлади, ацидоз. Частими ознаками є: полігіповітаміноз, остеопороз і навіть остеомаляція, В 12-фолієво- і залізодефіцитна анемія, трофічні зміни шкіри, нігтів, гіпопротеїнемічні набряки, атрофія м'язів.

Шкіра стає суха, нерідко місцями гіперпігментована, виникають набряки внаслідок порушення білкового й водно-електролітного обміну, підшкірна клітковина розвинена слабко, випадають волосся виникає підвищена ламкість нігтів.

Внаслідок дефіциту вітамінів з'являються: при недостатності тіаміну - парестезії шкіри рук і ніг, біль в ногах, безсоння; нікотинової кислоти - глоссит, пеллагроїдні зміни шкіри; рибофлавіну хейліт, ангулярний стоматит; аскорбінової кислоти - кровоточивість ясен, крововиливу в шкірі; вітаміну А - розлад сутінкового зору.

До клінічних ознак, пов'язаних з порушенням обміну електролітів відносяться: тахікардія, артеріальна гіпотонія, спрага, сухість шкіри при дефіциті натрію; болі і слабкість у м'язах, ослаблення сухожильних рефлексів, порушення серцевого ритму, частіше у вигляді экстрасистолії - при дефіциті калію; позитивний симптом м'язевого валика внаслідок підвищення нервово-м'язової збудливості, відчуття оніміння губ і пальців, остеопороз, іноді остеомаляція, переломи кісток, судоми м'язів - при недостатності кальцію. У патогенезі диспепсії важливу роль відіграє неповне розщеплення харчових речовин травними ферментами, що перебувають у порожнині кишечника.

Виділяють первинний (спадково обумовлений) і вторинний (набутий) синдром порушеного всмоктування.

Діагноз синдрому порушеного всмоктування ставлять на підставі клінічної картини хвороби, визначення в сироватці крові загального білка, білкових фракцій, імуноглобулінів, загальних ліпідів, холестерину, калію, кальцію, натрію, заліза. При дослідженні крові виявляють, крім анемії, гипопротеінемію, гіпохолестеринемію, гіпокальціемію, помірну гіпоглікемію. Копрологічне дослідження виявляє стеаторею, креаторею, амілорею (знаходять позаклітинний крохмаль), підвищене виділення з калом неперетравлених харчових речовин. При дисахаридазній недостатності знижується Рн калу до 5,0 і нижче, виявляється лактозурія. Допомагають проби з навантаженням моно- і дисахаридами (глюкозою, D- Ксилозою, сахарозою, лактозою) з наступним визначенням їх у крові, калі, сечі.

Рентгенологічно тонка кишка: змінюється пасаж барію, рельєф слизової оболонки, рівень рідини і газу. Ступінь порушення всмоктування різних продуктів кишкового гідролізу візначають тести: проби з D- Ксилозою, галактозою й іншими сахаридами, йод-калієва проба, навантаження залізом, каротином.