4.2. Теоретичні питання до заняття:

1.Класифікація ожиріння.

2.Провідні клінічні симптоми та синдроми при різних формах ожиріння.

3. Дані лабораторних та інструментальних досліджень при ожирінні.

4. Клінічні варіанти перебігу.

5. Ускладнення різних клінічних форм ожиріння

5. Тактика ведення дітей при різних клінічних формах ожиріння.

6. Профілактика ожиріння.

7. Метаболічний синдром у дітей, основні діагностичні критерії.

8. Профілактика розвитку метаболічного синдрому у дітей.

4.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

1. По даним анамнезу та об’єктивного обстеження діагностувати різні клінічні форми ожиріння.

2. Оцінити показники фізичного розвитку дитини в залежності від віку і статі.

3. Оцінити статуру.

4. Призначити додаткові і конкретні в кожному випадку методи обстеження.

5. Провести диференційну діагностику основних клінічних форм ожиріння.

6. Визначити ступінь ожиріння.

7. Дати оцінку розподілу ПЖШ.

8. Визначити тактику лікування в залежності від форми ожиріння.

9. Скласти план диспансерного нагляду за дітьми з даною патологією.

Зміст теми: ожиріння у дітей

Хронічне рецидивуюче захворювання, яке проявляється надлишковим накопиченням жирової тканини і є наслідком дисбалансу споживання і витрат енергії в осіб зі спадковою схильністю або за її відсутності.

В багатьох країнах світу ожиріння констатується як соціально та економічно значуще захворювання. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), надмірну масу тіла (НМТ) мають до 30 % жителів планети, тобто близько 1,7 млрд. чоловік, а до 2025 року передбачається двократне збільшення кількості осіб з ожирінням. Згідно докладу комітету з ожиріння ВООЗ, «НМТ і ожиріння на сьогоднішній день настільки поширені, що впливають на здоров'я населення більше, ніж традиційні проблеми охорони здоров'я, зокрема, голодування і інфекційні захворювання» [Geneva, World Health Organization, 2006]. У зв'язку з цим, ожиріння було визнано ВООЗ новою неінфекційною епідемією нашого часу. За даними різних авторів, ожиріння у дітей зустрічається з неоднаковою частотою: від 2,4 % до 21,1 %. В Україні також спостерігається зростання поширеності ожиріння серед дитячого населення. Так, за даними Зелінської Н.Б (2010) у 1995 р. частота ожиріння у дітей віком до 14 років становила 7,1 на 1 000 населення відповідного віку; у 2005 р. – 8,7; у 2010 р. -13,49, що становить 1,3% дитячого населення і є значно нижчим, ніж у більшості країн Європи, де частота ожиріння серед дітей перебуває в межах 10–15 %, а в деяких країнах досягає 20 %

Етіологія

Ожиріння може бути первинним (самостійним захворюванням) та вторинним ( симптомом основного захворювання). Причина його – абсолютне або відносне надлишкове харчування. Розвитку ожиріння сприяють багато факторів. Ожиріння часто зумовлене збільшенням кількості або розмірів адипоцитів. Це відбувається при надмірному надходженні поживних речовин у внутрішньоутробний період та протягом першого року життя. В інші вікові періоди цей фактор має менше значення.

Первинне ожиріння розвивається на фоні спадкової схильності. Можливо, це пов’язано з порушенням функції вентромедіального відділу гіпофізу, що в нормі гальмує активність вентролатеральних ядер, котрі є центром регуляції апетиту. Тому ожиріння може розвиватися після пологової травми та інфекційних захворювань.

Фактори, які сприяють реалізації спадкової схильності^

І. Надмірний апетит, зумовлений: звичкою; психогенними факторами; розладами гіпоталамічних структур; порушенням вуглеводного обміну.

ІІ. Зниження втрати енергії у зв’язку з малорухливим способом життя; конституціальними загальними низькими витратами енергії; тривалим ліжковим режимом під час хвороби; ураженням м’язів (поліомієліт) тощо.

ІІІ. Порушення жирового обміну: зниження синтезу білків і підвищення утворення та відкладання жиру, утворення глюкози, потім і жиру з білків; порушення утилізації жиру; підвищене накопичення жиру в тканинах.

Вторинне ожиріння (гіпоталамічне, церебральне) розвивається після інфекції, інтоксикації, черепно-мозкової травми, млявих септичних процесів, енцефаліту, органічного ураження ЦНС ( аденома гіпофізу, краніофарингіома, крововилив, кіста, гліома ).

Патогенез

При ожирінні в організмі спостерігаються такі зміни:

1. Посилення ліпогенезу та збільшення розмірів адипоцитів внаслідок переїдання.

2. Підвищення метаболічної активності адипоцитів.

3. Збільшення концентрації НЕЖК у крові.

4. Споживання м’язами, здебільшого ПНЖК, в умовах конкуренції НЕЖК та глюкози.

5. Підвищення рівня глюкози в крові.

6. Посилення секреції інсуліну та збільшення його концентрації в крові.

7. Підвищення апетиту.

Останній фактор призводить до переїдання та замкнення «порочного кола». Звідси при ожирінні у дітей завжди відзначається зміна вуглеводної толерантності, підвищення рівня антагоністів інсуліну в крові, постійне перевантаження інсулярного апарату.

Подібні зміни спостерігаються також у разі вторинного ожиріння.

Основним проявом порушення обміну речовин при ожирінні є недостатня утилізація глюкози м’язами. Жирова тканина захоплює більшу кількість глюкози й перетворює її на резервні ліпіди.

Чим більше жирової тканини, тим менше глюкози надходить у м’язи.

У разі розвитку ожиріння збільшується не тільки об’єм жирових тканин, але й кількість їх. При ожирінні загальна кількість жиру може досягати 40-50% маси тіла.

Лабільність регуляторної системи у дітей, надмірне споживання вуглеводів і жирів призводить до перенаповнення депо глікогену, переключення вуглеводного обміну на утворення жиру та його регуляцію. Харчова глюкоза перетворюється на жир під дією інсуліну. Спочатку гіперінсулінізм має функціональний характер, потім розвиваються тяжкі порушення вуглеводного обміну.

При ожирінні чутливість тканин до інсуліну знижується рідко; у половини пацієнтів порушується толерантність до глюкози. Гіперсекреція інсуліну сприяє підвищенню апетиту і відкладанню жиру.

Надмірне харчування. Рідкі прийоми їжі призводять до підвищення інтенсивності ліпідного обміну (схильність до кетоацидозу, зміна співвідношення фракцій ліпопротеїдів тощо). Кетогенез знижений, розвивається метаболічний ацидоз і гіперліпідемія.

Пригнічення ліполізу у жировій тканині проявляється підвищенням рівня неестерифікованих жирних кислот (НЕЖК) у крові, що порушує утилізацію глюкози й сприяє розвитку інсулінової недостатності.

У препубертатний та пубертатний періоди часто спостерігається підвищення продукції АКТГ гіпофізом і, відповідно, гіперфункція надниркових залоз, а це може спричинити посилення неоглюкогенезу та активації контрінсулярних факторів.

Під час прогресування захворювання включаються гіпоталамічні механізми його патогенезу.

Первинною ланкою патогенезу гіпоталамічного та церебрального ожиріння є ураження гіпоталамічних центрів регуляції – підвищення тонусу переднього відділу гіпоталамусу, гіпофункція задніх ядерних груп.

Класифікація

Клініко-патогенетична форма	Ступінь ожиріння	Надлишок маси тіла	Перебіг
І. Первинне (аліментарно-конституційне). ІІ. Вторинне (церебральне, гіпоталамічне, ендокринне). ІІІ. Змішане. ІV. Рідкісні форми (синдром Прадера-Віллі, Альстрема тощо)	І ІІ ІІІ ІV	10-25% 25-50% 50-100% Більше 100%	Швидко прогресуючий Повільно прогресуючий Стабільний Регресуючий

Приклад формулювання діагнозу:

Аліментарно-конституційне ожиріння, стабільний перебіг.Вторинна артеріальна гіпертензія.

КЛІНІКА

Клінічні прояви ожиріння залежать від клініко-патогенетичних форм захворювання та від ступеня ожиріння. Визначають 4 ступені:

І – надлишкова маса тіла становить 15-25% від норми;

ІІ – 26-50%;

ІІІ – 51-100%;

ІV – 100 % і більше.

Товщина шкірної складки при ожирінні першого ступеня збільшується у два рази, ІІ – у 2.5 рази, ІІІ – у 2.9 рази порівняно з нормою.

Для первинного ожиріння характерне рівномірне відкладання жиру, що зазвичай відзначається у ранньому віці. На початкових стадіях захворювання надлишок маси тіла помірний, хворі не мають істотних скарг. Проте відносно швидше прогресування ожиріння веде до погіршення самопочуття, підвищеної втомлюваності, головного болю, транзиторного підвищення АТ, спраги. З’являються шкірні зміни (фолікуліт, мармуровість, гіперпігментація), задишка, тахікардія, біль у ділянці серця, у правому підребір’ї.

Статевий розвиток у дівчат з надлишковою масою тіла відбувається раніше. Кістковий вік у них зазвичай значно випереджає паспортний.

У дітей з аліментарно-конституціональним ожирінням збільшується екскреція з сечею 17-ОКС, 17-ДОКС та їх метаболітів, а у тих, у кого прогресування ожиріння тривале, більша активність надниркових залоз спостерігається у другій половині доби. Підвищення синтезу андрогенів прискорює дозрівання гіпоталамусу, чим і пояснюється більш ранній статевий розвиток у дітей з ожирінням.

У дівчаток, які страждають на ожиріння, збільшується продукція андрогенів наднирковими залозами у жировій тканині прискорюються процеси перетворення естрогенів на андрогени, що часто призводить до розвитку гірсутизму.

Надлишкова маса тіла в препубертатний та пубертатний періоди може стати причиною розвитку гіпоталамічного синдрому. Він виникає у 65% хлопчиків і 90% дівчаток з ожирінням ІІ-ІІІ ступеня. У таких хворих швидко збільшується маса тіла, з’являються численні рожеві стрії, гіперпігментація шкірних складок, вегетативні порушення, розсіяна неврологічна симптоматика, підвищена втомлюваність. Періодично підвищується АТ. Жир відкладається в ділянці стегон, живота, грудей. Саме на цих ділянках тіла виникають яскраві червоні стрії. Оскільки процес охоплює також інші ендокринні залози, у хворих часто спостерігаються ознаки цукрового діабету, гіпотиреозу, порушення росту та функції статевих і надниркових залоз.

При церебральному ожирінні, що виникає внаслідок органічного ураження ділянок головного мозку, відповідальних за регуляцію жирового обміну, жирові відкладання локалізуються на плечах, животі, стегнах, грудях. Діти відстають у психічному та статевому розвиткові, відзначається підвищена втомлюваність, задишка, млявість, поліфагія, гіпертермія. Вміст гонадотропних гормонів та екскреція 17-КС із сечею знижені.

Ендокринне ожиріння зазвичай виникає як наслідок патології надниркових залоз, гіпогеніталізму та гіпотиреозу.

Вторинні форми ожирінняу дітей ( із встановленим генетичним дефектом) відрізняються різноманітністю нозологічних форм (їх понад 50) та клінічних проявів.

Синдром Лоренса-Муна-Барде-Біделя (Laurence-Moon-Bardet-Biedl) характеризується рівномірним ожирінням, відставанням у розумовому розвитку, полі- та синдактилією, колобомою райдужки, вродженою аномалією скелета (при високому або карликовому зрості) в поєднанні із синдромом Панса.

Синдром Прадера-Віллі (Prader- Willi) успадковується за рецесивним типом, патогенез його до кінця не вивчений. Спостерігається ожиріння тулуба (при цьому верхні та нижні кінцівки короткі), низький зріст, олігофренія, гіпогонадизм, виражений гіпотонус м’язів. Діагностують цей синдром в грудному віці.

Синдром Нонне-Мілроя-Межа (Nonne-Milrou-Meige) проявляється у грудному віці порушенням росту, ожирінням, олігофренією, набряком нижніх кінцівок, фіброзним переродженням клітковини.

Синдром Альстрема-Хальгрена (Ahlstrom-Hallgren) розвивається у ранньому віці та проявляється ожирінням, підвищеною чутливістю до світла, ністагмом, розбіжною косоокістю, прогресуючим погіршенням зору внаслідок дегенерації сітківки, ризик до виникнення цукрового діабету.

Синдром Мартіна-Олбрайта ( Martin-Albright ), поряд із ожирінням, має такі прояви: карликовий зріст, олігофренія, маленькі кінцівки з укороченими ІІІ, ІV, V п’ястковими кістками, гіпоплазія емалі зубів. Тетанія пов’язана з гіпокальціємією на фоні гіперфосфатемії та негативної пробі Елесворта-Говарда (фосфатурії після навантаження паратгормоном немає).

Глікогенози І типу cупроводжуються ожирінням і вираженою гепатоспленомегалією, що полегшує діагностику.

Синдром Бер’єсона-Форсмана-Леманна (Borjesson-Forssman-Lehman) спостерігається у хлопчиків і характеризується ожирінням тулуба, ідіотією, карликовим зростом, Х-подібним викривленням ніг, періодичними нападами судом.

Синдром Іценка-Кушинга (Cushing) є наслідком пухлини надниркових залоз, переважно злоякісної кортикостероми, через яку відзначається надмірна продукція кортизолу. Надлишкове відкладення жиру не поширюється на нижню частину тіла і дистальні відділи кінцівок; обличчя – місяцеподібне, характерні смуги розтягнення (стрії) атрофічного характеру на стегнах, сідницях, животі. Відзначається м’язова слабкість, підвищена втомлюваність, передчасне оволосіння статевих органів на тлі затримки статевого розвитку, остеопороз (особливо хребта), підвищення АТ.

Синдром Пехкранца-Бабінського-Фреліха (Pechkranz-Babinski-Frohlich) здебільшого є результатом стиснення пухлиною (краніофарингеомою) гіпоталамусу та проявляється ожирінням переважно за жіночим типом(у ділянці молочних залоз, нижньої частини живота, лобка і стегон) , дефектами з боку скелета, крипторхізмом, гіпоплазією статевих залоз, застійними змінами на очному дні та випаданням поля зору.

ДІАГНОСТИКА

1. Загальне клінічне обстеження:

• визначення зросту і маси тіла, розрахунок індексу маси тіла (кг/м²) – оцінка проводиться за допомогою таблиць або перцентильних діаграм (див.додаток);

Потім, дані центильних показників обстежуваних дітей порівнювали із стандартами SD (стандартне сигмальне відхилення) за графіком Z-skore, які рекомендовані ВООЗ для європейського регіону. Наприклад, якщо ІМТ знаходиться нижче (-) 2 SD – діагностується дефіцит маси тіла; якщо ІМТ знаходиться від (-) 2 до (+)1 SD –нормальна маса тіла; якщо від (+) 1до (+) 2 SD – надмірна маса тіла; якщо ІМТ знаходиться вище (+) 2 SD – діагностується ожиріння.

• окружність талії і стегон, індекс „окружність талії/окружність стегон” (ОТ/ОС);

• пропорції тіла;

• наявність стрій;

• статевий розвиток;

• АТ (наявність артеріальної гіпертензії);

• загальні аналізи крові та сечі;

• визначення глюкози в крові натще з наступним проведенням орального глюкозотолерантного тесту (ОГТТ) (глюкози – 1,75 г/кг маси тіла, але не більше 75г);

• ліпідний спектр крові (холестерин, тригліцериди, β-ліпопротеїди, ЛПВЩ, індекс толерантності).

2. Анамнез: можлива причина прибавки маси тіла, динаміка збільшення маси тіла з народження до моменту обстеження, сімейний анамнез (визначення спадковості по ожирінню, цукровому діабету 2 типу, гіпертонічній хворобі, подагрі).

3. Рентгенограма кистей рук для визначення „кісткового” віку.

4. При необхідності – МРТ або комп’ютерна томографія головного мозку, консультація нейрохірурга.

5. УЗД ЩЗ, надниркових залоз, ОЧП, дівчаткам при необхідності – УЗД органів малого тазу.

6. Визначення рівнів гормонів в сироватці крові:

• для діагностики гіпотиреозу: визначення рівня ТТГ (при його зміні – вільного Т₄);

• при наявності порушення статевого дозрівання – ФСГ, ЛГ, пролактин, естрадіол, тестостерон, обстеження згідно відповідного протоколу;

• при ознаках гіперкортицизму – обстеження згідно відповідного протоколу;

• при можливості – рівень інсуліну, лептину крові;

• при ознаках псевдогіпопаратиреозу – кальцій, фосфор крові, паратгормон.

7. ЕКГ, при стійкому підвищенні АТ – ЕхоКГ.

8. Консультації:

• невролога, при необхідності за рекомендацією невролога – проведення електроенцефалограми, Ехо-енцефалограми;

• офтальмолога, дослідження очного дна;

• генетика (для діагностики генетичних синдромів, що супроводжуються ожирінням).

Обстеження для виявлення соматичних захворювань.

Диференційна діагностика

Клінічні ознаки	Аліментарно-конституційне ожиріння	Гіпоталамічне ожиріння
Причини	Спадковість, штучне вигодовування, гіподинамія, переїдання	Черепно-мозкова травма, інфекція ЦНС, пухлини гіпоталамічних структур мозку, наркоз
Швидкість збільшення маси тіла	Зазвичай підвищена з народження, ожиріння може прогресувати у періоді пубертату з розвитком діенцефальних порушень.	Підвищена з моменту захворювання
Маніфестація захворювання	У ранньому віці	У будь-якому віці, але частіше у періоді пубертату
Розподіл підшкірно-жирового шару	пропорційний	Нерівномірний, переважно на животі, в області VІІ шийного хребця, грудних залоз
Стан шкіри	Без патологічних змін	Стрії рожеві, багрові або змішані; різного ступеня акроціаноз, ціаноз сідниць, стегон, мармуровість малюнка шкіри, можуть бути acne vulgaris
Кістковий вік	Відповідає паспортному віку	Відповідає або випереджає паспортний вік
Статевий розвиток	Відповідає паспортному віку	Може відповідати паспортному віку або випереджати його на 2 роки і більше. У хлопців може бути затримка статевого розвитку. У дівчат – порушення менструальної функції, розвиток полікістозу яєчників.
Артеріальний тиск	Нормальний	Нормальний або підвищений
Апетит	Підвищений	Підвищений
Головний біль	Відсутній	Є
Ознаки лікворної гіпертензії	Відсутні	Є
Глюкозо-толерантний тест	Нормальна глікемічна крива	Нормальна глікемічна крива або порушення толерантності до глюкози

Лікування

Аліментарно-конституційне ожиріння:

1. Збалансований режим харчування.

2. Дозовані фізичні навантаження, ЛФК.

3. Показання до медикаментозного лікування: важкий ступінь ожиріння, абдомінальний тип ожиріння, ознаки гіперінсулінізму, порушення толерантності до глюкози (рекомендовано призначення препаратів метформіну в початковій дозі 500-750 мг на добу (250 мг 2-3 рази на день). Курс лікування – 3-6 місяців.).

Гіпоталамічне ожиріння:

1. Збалансований режим харчування.

2. Дозовані фізичні навантаження, ЛФК.

3. Дегідратаційна терапія із застосуванням салуретиків (діакарб, фуросемід), а також антагоністів альдостерону (тріамтерен, спіронолактон).

4. При наявності абдомінального типу ожиріння, ознак гіперінсулінізму, порушення толерантності до глюкози рекомендовано призначення препаратів метформіну в початковій дозі 500-750 мг на добу (250 мг 2-3 рази на день). Курс лікування – 3-6 місяців.

5. Симптоматичне лікування.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

Консультація ендокринолога – 1 раз на 6 місяців.

Огляд невропатолога, офтальмолога (дослідження очного дна), гінеколога – 1 раз на рік.

Загальний аналіз крові, сечі – 1 раз на 6 місяців.

ОГТТ – 1 раз на рік.

Ліпідний склад крові – 1 раз на 6 місяців.

Рентген кисті (визначення кісткового віку), ЕКГ, УЗД органів черевної порожнини – 1 раз на рік.

МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ

Синоніми: поліметаболічний синдром,синдром Х, синдром інсулінорезистентності, дисметаболічний синдром, синдром вісцерального жиру.

Останнім часом у літературі приділяється багато уваги синдрому інсулінорезистентності, який описаний G.M.Reaven у 1988 році.

Осіб, в яких діагностується цей синдром, віднесено до групи високого ризику виникнення кардіо-васкулярної патології.

До основних симптомів, які складають цей синдром, входять гіперінсулінемія і/або інсулінорезистентність, дисліпідемія з цукровим діабетом 2-го типу або без нього, артеріальна гіпертензія.

Пізніше, коли до його складу увійшло абдомінальне ожиріння, весь симптомокомплекс назвали метаболічним синдромом, або синдромом інсулінорезистентності (Report of a WHO Consultation, 1999)

Метаболічний синдром (МС) — комплекс патогенетично пов’язаних між собою метаболічних, гемодинамічних і гормональних порушень, що прискорюють розвиток і прогресування атеросклерозу, серцево-судинних захворювань та цукрового діабету (ЦД) 2 типу.

За статистичними даними в Україні поширеність МС серед дитячого населення на порядок менша, ніж вказують результати популяційних досліджень, проведених у країнах Європи, США та Росії, що гальмує впровадження заходів профілактики та реабілітації.

Тривалість порушень і відсутність явного момен­ту маніфестації розладів змушує шукати причини цієї патології в дитячому та підлітковому віці.

Встановлені такі чинники МС:

• Ожиріння

• Гіподинамія

• Високалорійне харчування

• Генетична схильність

• Хронічний стрес

Певну роль відіграють різноманітні фактори, що впливають внутрішньоутробно та в перші роки життя дитини: гестаційний діабет у матері, низька маса тіла при народженні, особливості годування, генетичні й соціально-економічні чинники. У ре­зультаті формуються такі стани, як ожиріння, порушення рівня глюкози в крові, МС. Крім того, розвитку ожиріння сприяє урбанізація, незбалан- сована дієта й малорухливий спосіб життя [6, 11]. В останні30років частота надлишкової маси тіла та ожиріння серед дітей, і особливо підлітків, зрос­ла майже втричі. Різке збільшення кількості під­літків з ожирінням відбувається практично у всіх країнах світу і становить від 3,8 до 51,7 %. В Украї­ні ожиріння посідає стабільно друге місце у струк­турі дитячої ендокринної патології [2]. Щорічно діагноз ожиріння встановлюють 25—27 тис. хво­рим віком 0—17 років.

Серед зовнішніх факторів особливе значення має малорухливий спосіб життя людей, зумовле­ний економічним підйомом, процесами урбаніза­ції, розвитком нових технологій. Надлишкове харчування з високим рівнем споживання насиче­них жирів і вуглеводів, що легко засвоюються, зниження фізичної активності сприяють форму­ванню абдомінального типу ожиріння й прогресу­ванню інсулінорезистентності (ІР).

Останніми роками з’явилися повідомлення про можливий внесок хронічних стресорних впливів у патогенез МС. Хронічна стрес-індукована стиму­ляція вісі гіпоталамус — гіпофіз — наднирники (ГГНВ) може викликати підвищену, з порушен­ням добового ритму секрецію кортизолу. Най­важливіші ефекти підвищеної секреції кортизолу на ранніх етапах дисрегуляції ГГНВ — цент­ралізація жиру й формування абдомінального типу ожиріння [9, 15].

Ключовим моментом формування МС є ІР, що запускає хибне коло симптомів, які призводять до тяжких серцево-судинних ускладнень [11, 12].

Важливий патогенетичний механізм формуван­ня ІР становить власне ожиріння. Його пере­біг характеризується дисліпопротеїдемією — збільшенням у крові вмісту тригліцеридів (ТГ) і зниженням вмісту ліпопротеїдів високої щільнос­ті (ЛПВЩ) у поєднанні з підвищенням концент­рації ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ).

Сполучення гіперінсулінемії, зниження вмісту ЛПВЩ та підвищення концентрації ЛПНЩ відо­ме під назвою «атерогенна метаболічна тріада». Маркерами атерогенної метаболічної тріади слу­гують показники обсягу талії понад 90 см і вміст ТГ більше ніж 2,3 ммоль/л.

У підлітків з МС, особливо при значному абдо­мінальному ожирінні, уже в 14—15 років діагнос­туються початкові вияви дисліпопротеїдемії. Ви­явлені в дітей порушення слугують чинниками підвищеного ризику розвитку атеросклерозу та інших серцево-судинних захворювань у доросло­му віці, тому потребують своєчасної та ефективної медикаментозної корекції.

Основні клінічні та лабораторні вияви МС:

• абдомінально-вісцеральне ожиріння;

• ІР та компенсаторна гіперінсулінемія;

• дисліпідемія;

• АГ;

• ПТГ/ЦД 2 типу;

• прозапальний і протромбічний стан; ранній атеросклероз/ІХС; мікроальбумінурія.

МС розвивається поступово і тривалий час перебігає без явної клінічної симптоматики. При­пускають, що в генетично схильних осіб спочатку розвивається абдомінально-вісцеральне ожиріння й/або ІР, а потім поступово формуються метабо­лічні порушення, що прогресують із часом, осо­бливо на тлі наростання ожиріння і збільшення ІР під впливом таких чинників, як гіподинамія,

№3 2013 Таблиця 1 Критерії діагностики метаболічного синдрому (ЮР, 2006)
Центральне ожиріння (визначається відповідно до ОТ з етнічними особливостями)	За ІМТ >ЗО кг/м2 вимір ОТ не потрібс
+ будь-які два з наведених чинників:
Підвищення рівня ТГ	>1,7ммоль/л (> 150 мг/дл) або специфічна терапія дисліпідемії
Зниження ХС ЛПВЩ	Чоловіки: 1,03 ммоль/л (< 40 мг/дл) Жінки: 1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл)
Підвищення рівня АТ	Систолічний АТ > 130 мм рт. ст. Діастолічний АТ> 85 мм рт. ст. або терапія раніше діагностованої АГ
Підвищення рівня глюкози крові	Рівень натще: 5,6 ммоль/л (>100мг/дл) або діагностований ЦД 2 типу При концентрації > 5,6 ммоль/л рекомендується проведення ОГТТ

висококалорійне харчування з надлишковим вмістом жирів, вік та ін. [13].

У зв’язку з надзвичайною клінічною й соціаль­ною важливістю проблеми 2006 року IDFбув при­йнятий Консенсус по МС, що визначив ознаки цього захворювання, стратегію ведення таких пацієнтів і цільові параметри лікування. Діагно­стичні критерії МС представлено в табл. 1.

Оскільки МС у різному віці має свої особливості, IDF(2007) диференціювала нове визначення цієї патології залежно від віку на три групи: від 6 до 9 років, від10 до15 років, старше 16 років. У всіх трьох групах абдомінальне ожиріння — основна умо­ва встановлення діагнозу «метаболічний синдром».