- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Шкала комы Глазго
Глаза |
Речь |
Двигательные реакции |
Баллы |
Не открывает глаз |
Не издает никаких звуков |
Нет двигательной реакции на болевые раздражения |
1 |
Открывает глаза при болевых раздражениях |
Нечленораздельные звуки, мычание |
Двигательная реакция в ответ на болевые раздражения посредством сокращений мышц разгибателей (децеребрация, то есть гибель клеток головного мозга выше нижнего края четверохолмия) |
2 |
Открывает глаза при громко произнесенной команде |
Состояние спутанного сознания при нарушении ориентации во времени и пространстве |
Двигательная реакция в ответ на болевые раздражения посредством сокращений мышц сгибателей (декортикация, то есть гибель коры головного мозга) |
3 |
Открывает глаза произвольно |
Ясное сознание |
Движение частью тела для прекращения болевого раздражения |
4 |
|
|
Отталкивает источник болевого раздражения |
5 |
|
|
Простые движения по команде |
6 |
Примечание: 3-8 баллов – тяжелое угнетение сознания, глубокая кома; 9-12 баллов – стойкое угнетение сознания средней степени тяжести; 13-15 баллов – стойкое угнетение сознания легкой степени тяжести
Образованиями центральной нервной системы, которые играют определяющие роли в поддержании бодрствования и ясного сознания, являются:
а) элементы ретикулярной формации ствола головного мозга;
б) система восходящих проекций;
в) неспецифические ядра таламуса;
г) диффузные таламокортикальные проекции;
д) обширные области коры головного мозга.
Первые четыре вида образований центральной нервной системы составляют ретикулярную формацию (ретикулярную активирующую систему), деятельность которой ответственна за поддержание бодрствования. Оказывая неспецифические активирующие влияния на клетки коры больших полушарий, ретикулярная формация участвует в поддержании ясного сознания. Ретикулярная формация – это совокупность функционально объединенных нейронов, диффузно локализованных в стволе головного мозга. В основном ретикулярная формация находится в покрышке моста и среднего мозга. Активирующие влияния ретикулярной формации (РФ) на клетки коры больших полушарий вызывают нисходящие тормозные влияния корковых нейронов на РФ. Таким образом, осуществляется регуляция в соответствии с принципом отрицательной обратной связи.
Множество структур центральной нервной системы и головного мозга не участвуют в поддержании бодрствования и ясного сознания так значимо, как РФ и кора больших полушарий. К ним относятся:
а) спинной мозг;
б) продолговатый мозг;
в) каудальная половина моста;
г) крыша и основание моста и среднего мозга;
д) множество проводящих путей белого вещества головного мозга;
е) ядра черепномозговых нервов;
ж) одно из двух полушарий головного мозга.
Вследствие компактного размещения восходящей ретикулярной формации и ядер черепно-мозговых нервов (ЧМН) в области ствола головного мозга повреждения и патологические изменения функционального состояния восходящей РФ почти всегда происходят вместе с нарушениями регуляции с участием ЧМН. Если нарушений регуляции такого рода нет, то стволовую часть восходящей РФ можно считать неповрежденной. Ясное сознание своим необходимым условием имеет взаимодействие нормально функционирующей РФ с одним из полушарий головного мозга. Кома всегда заставляет активно выявлять патологические изменения стволовой РФ с целью их определения или исключения как причины устойчивого угнетения сознания.
Повреждения структур головного мозга как причины ступора и комы (табл. 9.2)
Локальные повреждения головного мозга могут вызвать рост внутричерепного давления, который обуславливает кому. Для снижения бодрствования и расстройств сознания необходимо, чтобы структурные повреждения затронули или ретикулярную формацию или оба большие полушария головного мозга. Твердые стенки полости черепа и мозговые оболочки защищают головной мозг от травм. При этом ригидность стенок полости черепа служит причиной следующему звену патогенеза комы: любой подъем давления в полости черепа сразу передается на головной мозг и его ствол. Внутричерепное пространство делится наметом мозжечка на две части. Намет мозжечка – это листок твердой мозговой оболочки, который отделяет вышележащие отделы головного мозга (большие полушария и др.) от мозжечка и ствола головного мозга. Вырезка намета мозжечка – отверстие в твердой мозговой оболочке, через которое проходит ствол головного мозга для соединения со зрительным бугром и большими полушариями.
Таблица 9.2