- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
Инфекционная, паразитарная и вирусная диарея Холера Сальмонеллезы Стронгилоидоз Иерсиниоз Синдром приобретенного иммунодефицита |
Диарея вследствие опухолей ВИПома Ворсинчатая аденома толстой кишки Синдром Золлингера-Эллисона |
Из-за падения кишечного всасывания Состояние после наложения подвздошно-тощекишечного анастомоза Состояние вследствие тонкокишечного свища, энтеростомы Из-за нарушения пищеварения различного генеза и на различных уровнях |
Вследствие нарушения ионного транспорта энтероцитами Врожденная хлоридная диарея |
Как следствие цитолиза энтероцитов при терапии злокачественных опухолей Состояние вследствие хемотерапии Состояние вследствие лучевой терапии |
Диарея, связанная с геофагией |
Реже развивается метаболический алкалоз второго вида, патогенез которого не связан с дефицитом содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости.
Одной из причин метаболического алкалоза второго вида является патогенно увеличенная действующая концентрация минералкортикоидов, кортизола и альдостерона. При этом концентрации гормонов в сыворотке крови растут не в ответ на гиповолемию, дефицит объема внеклеточной жидкости и рост адренергической стимуляции почечной паренхимы. Их повышает не имеющая приспособительно-защитного значения избыточная секреция кортизола и альдостерона (табл. 9.3).
Таблица 9.3
Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
Первичный альдостеронизм Аденома надпочечников Карцинома надпочечников Двухсторонняя гиперплазия надпочечников |
Врожденная гиперплазия надпочечников Дефицит активности 11β-гидроксилазы* Дефицит активности 17α-гидроксилазы* |
Опухоли, секретирующие ренин |
Синдром эктопической секреции кортикотропина |
Синдром Кушинга Питуитарный Адреналовый |
Реноваскулярная артериальная гипертензия |
Злокачественная артериальная гипертензия |
Васкулит |
* - моногенная болезнь
Патогенетически обоснованная неотложная коррекция гипокалиемии
Так как гипокалиемия может быть следствием разных причин, то нет способа ее устранения эффективного при патологическом снижении содержания калия в сыворотке крови любого происхождения. В настоящем разделе данной главы мы коснемся неотложной коррекции гипокалиемии, ассоциированной с гипокалией вследствие патологически усиленного выведения калия во внешнюю среду.
Выделяют абсолютные показания к неотложной коррекции гипокалиемии, связанной с гипокалией (при абсолютных показаниях гипокалиемию-гипокалию устраняют с использованием растворов препаратов калия):
Гипокалиемия при продолжающемся действии на сердце сердечных гликозидов. Если в данном случае не устранить гипокалиемии, то сохранится высокая вероятность токсичного действия на сердце сердечных гликозидов как причины критических расстройств сердечной деятельности.
Гипокалиемия при необходимости неотложной терапии больных в состоянии диабетических комы и кетоацидоза. Эффективная неотложная терапия при данных обусловленных сахарным диабетом критических состояниях невозможна без использования действия экзогенного инсулина. Системное действие инсулина перемещает калий в клетку на уровне всего организма. Это обуславливает необходимость устранения гипокалиемии-гипокалии посредством внутривенных инфузий растворов препаратов калия. Инфузию следует начинать до парентерального введения инсулина или, по крайней мере, одновременно с ним.
Гипокалиемия как причина расстройств системного кровообращения, обусловленных аритмиями, или слабости диафрагмы, вызывающей явную гиповентиляцию.
Тяжелая гипокалиемия, о развитии которой свидетельствует падение концентрации калия в сыворотке крови до уровня ниже 3,0 ммоль/л.
Показаниями к использованию препаратов калия для устранения гипокалиемии, которые назначают не только внутривенно, но и парентерально, являются:
Гипокалиемия при заболеваниях сердца. При гипокалиемии и патологических изменениях состояния клеток сердца вследствие тех или иных болезней (гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни, ишемия при стабильной и нестабильной стенокардии и др.) возрастает риск опасных расстройств сердечного ритма.
Гипокалиемия при риске печеночной энцефалопатии. Дело в том, что риск печеночной энцефалопатии особенно высок у больных с циррозом печени. У таких больных в ответ на недостаточное наполнение кровью артериального русла (следствие избыточного высвобождения эндотелиальными клетками синусоид окиси азота, обуславливающего снижение общего периферического сосудистого сопротивления; результат секвестрации части внеклеточной жидкости при асците) возникают вторичный альдостеронизм и тенденция гипокалиемии-гипокалии.
Гипокалиемия у больных бронхиальной астмой, которые для устранения обструктивных расстройств вентиляции вынуждены периодически производить дозированную ингаляцию аэрозоля β1-адреномиметика. Напомним, что эффект данных препаратов перемещает калий в клетки, обостряя гипокалиемию.
Производить инфузии растворов препаратов калия по катетерам, находящимся в центральных венах, не рекомендуется, дабы болюс калиевых ионов не вызвал при прямом действии на сердце асистолии, брадикардии и падения сократимости. Для внутривенных инфузий растворов препаратов калия следует пользоваться периферическими венами.
Падению концентрации калия в сыворотке крови от 4 ммоль/л до 3 ммоль/л соответствует дефицит калия в организме, составляющий 100 – 400 ммоль. Гораздо больший дефицит калия возникает при содержании калия в сыворотке в диапазоне 2 – 3 ммоль/л. Прямой зависимости между концентрацией калия в сыворотке крови и его общим содержанием в организме нет. Дело в том, что снижение концентрации калия в сыворотке нередко обусловлено не только гипокалией, но и перемещением калия из внеклеточного сектора в клетки. Для коррекции тяжелой гипокалиемии во внутреннюю среду необходимо ввести несколько сот миллимолей экзогенного калия. При этом скорость внутривенной инфузии калия в периферическую вену не должна превышать 60 ммоль/ч. При большей скорости возникают опасные брадиаритмии, острая сердечная слабость, а также спазм, флебит и склероз периферической вены.
Следует всегда помнить, что парентеральный путь введения калия во внутреннюю среду, является наиболее безопасным. В частности при приеме препаратов калия внутрь не развиваются критические расстройства сердечной деятельности.
Добавлять препараты калия к инфузируемым внутривенно растворам глюкозы с целью устранения гипокалиемии не рекомендуется. Гипергликемия вследствие такой инфузии усиливает секрецию инсулина, перемещающего калий в клетки.
Для внутривенных инфузий с целью устранения гипокалиемии используют растворы следующих солей калия: калия хлорида, калия бикарбоната, а также калия фосфата.
У калия хлорида (хлоридного аниона в составе раствора препаратов калия) есть свои преимущества. Дело в том, что растворы калия хлорида обладают позитивным эффектом в случае, когда гипокалии-гипокалиемии сопутствуют дефицит объема внеклеточной жидкости и гипохлоремия. Данные расстройства водно-солевого обмена являются у многих больных следствием потерь желудочного содержимого во внешнюю среду и побочного действия диуретиков тиазидовой и других групп. Следует учитывать, что потери желудочного содержимого во внешнюю среду (частая рвота при стенозе привратника, на гастроэнтеральному зонду и др.), а также побочный эффект мочегонных средств – это наиболее частые причины гипокалиемии у больных, находящихся в стационаре. Поступление экзогенного хлоридного аниона во внешнюю среду обуславливает возможность компенсаторного усиления реабсорбции натрия в проксимальных сегментах нефрона. Это снижает поступление канальцевой жидкости в дистальные сегменты нефрона и потери внеклеточной жидкости. Достаточное содержание хлоридного аниона во внеклеточной жидкости – это необходимое условие достижения максимального предела реабсорбцией калия в проксимальном сегменте дистального извитого канальца нефрона. Поэтому введение во внутреннюю среду экзогенного хлоридного аниона при гипохлоремии, связанной с гипокалией-гипокалиемией, может повысить эффективность компенсаторной реакции роста реабсорбции калия.
Препараты бикарбоната калия используют для коррекции гипокалиемии лишь в том случае, когда действие причин гипокалиемии одновременно вызывает потери бикарбонатного аниона во внешнюю среду (диарея, потери желчи и кишечного содержимого по дренажам и др.). Инфузии растворов калия глюконата, ацетата и цитрата эквиваленты инфузиям растворов бикарбоната калия, так как анионы данных солей калия метаболизируются в организме до бикарбонатного аниона. При гипоксии такая трансформация анионов становится невозможной. Противопоказанием к коррекции гипокалиемии посредством внутривенных инфузий растворов калия бикарбоната, глюконата, ацетата и цитрата является метаболический ацидоз как состояние патологического роста концентрации во внутренней среде и клетках бикарбонатного аниона.
Если гипокалиемия развивается у больных в состоянии ускоренного голодания4, то калий в достаточной мере поступает в клетки и задерживается в них только вместе с фосфатным анионом. В этой связи рекомендуют для устранения в клетках таких субстратов анаболизма как катионы калия и фосфатные анионы использовать перпараты калия фосфата.
При неотложном устранении гипокалиемии отличить ее от гиперкалиемии позволяет электрокардиография (табл. 9.4).
Таблица 9.4