- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
Препарат |
Доза и порядок введения |
Стрептокиназа |
1,5 млн единиц в течение 60 мин внутривенно |
Анистреплаза |
30 единиц внутривенно одним шприцом в течение 2 мин |
Альтеплаза |
100 мг внутривенно в течение трех часов (сначала внутривенно одним шприцом вводят 6 мг, затем непрерывно в вену в течение одного часа инфузируют 60 мг препарата в разведении, после чего в течение двух часов непрерывно внутривенно в разведении инфузируют 40 мг препарата) |
Тромболитические средства разнятся по способности специфически активировать плазминоген, который в составе тромба связан с фибрином. Например, стрептокиназа такой специфичностью в достаточной мере не обладает. Поэтому действие стрептокиназы может вызвать системный фибринолиз с усиленным разрушением фибриногена, а также ростом содержания в крови токсичных продуктов деградации фибриногена. Кроме того, побочный системный эффект стрептокиназы характеризуется истощением резервов ингибиторов плазмина. Альтеплаза как тромболитическое средство на основе рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в меньшей степени обладает таким побочным системным действием и более избирательно действует на фибрин, находящийся в составе тромба.
Наиболее известным средством предотвращения артериального тромбоза является ацетилсалициловая кислота.
Активация и агрегация тромбоцитов - это необходимое звено патогенеза тромбоза венечных артерий как причины острого инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии. Кроме того, активация и агрегация тромбоцитов – это необходимые звенья патогенеза тромбоза мозговых артерий. К ингибиторам агрегации и активации тромбоцитов относят нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, индометацин и др.), дипиридамол (курантил) и тиклопидин. Эти средства называют дезагрегантами.
Известна эффективность аспирина (ацетилсалициловой кислоты) в дозах 300 - 1500 мг/день для предупреждения преходящей ишемии головного мозга, инсультов и связанной с ними смерти. Кроме того, известно, что ацетилсалициловая кислота - это эффективное средство предупреждения острого инфаркта миокарда и сердечной смерти при нестабильной стенокардии. При этом аспирин снижает частоту повторных инфарктов миокарда, в частности сохраняя проходимость аортокоронарных шунтов (венозных аутотрансплантатов).
Ацетилсалициловая кислота ацетилирует и инактивирует циклооксигеназу в тромбоцитах и эндотелиальных клетках. В результате в тромбоцитах падает образование эндогенного индуктора активации и агрегации тромбоцитов, а также вазоконстриктора, тромбоксана А2. Одновременно в эндотелиоцитах падает экспрессия и высвобождение простациклина. Простациклин - это эндогенный блокатор активации тромбоцитов, который расширяет микрососуды. Так как тромбоциты не синтезируют циклооксигеназы, то аспирин подавляет в них синтез тромбоксана А2 на весь период существования кровяной пластинки. Так как эндотелиоцит, обладая ядром и геномом, образует (ресинтезирует) циклооксигеназу, то угнетение образования эндотелиальными клетками простациклина подвергается обратному развитию в течение 24-36 часов. В результате начинают преобладать эффекты простациклина эндотелиоцитов.
Патогенетическая цель терапии аспирином - это блокада образования тромбоксана А2 тромбоцитами при сохранении образования простациклина эндотелиальными клетками. Это идеал, которого не удается достигнуть на практике.
Следует помнить о побочных эффектах аспирина:
Эрозивный гастрит и пептические язвы желудка
Гипокоагулемия.
В этой связи рекомендуют следующую дозу ацетилсалициловой кислоты - 325 мг внутрь один раз в день после еды.
Из всех остальных дезагрегантов по эффективности с ацетилсалициловой кислотой может сравниться лишь тиклопидин. Тиклопидин, воздействуя на мембрану тромбоцитов, блокирует взаимодействие фибриногена и фактора Фон Виллеберанда с тромбоцитами, тем самым блокируя действие одного из главных механизмов тромбоза.
В настоящее время уже доступны для клинического использования блокаторы агрегации тромбоцитов, которые оказывают свой эффект на уровне взаимодействий адгезивных молекул со своими рецепторами и лигандами на поверхности тромбоцитов (интегрелин и прочие).
Возможные пути повышения эффективности системы терапии больных в состоянии острого инфаркта миокарда
Внедрение тромболизиса в практику неотложной терапии при ОИМ существенно снизило летальность у соответствующего контингента больных. Тем не менее, можно считать, что доступные в настоящее время тромболитические средства не всегда своим действием полностью восстанавливают проходимость венечной артерии, обтурированной тромбом при ОИМ. Известно, что, чем в большей степени восстанавливается проходимость венечной артерии (табл. 2.5), тем меньше летальность в остром периоде ОИМ и выше выживаемость в отдаленном периоде.
Таблица 2.5