- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
Основные механизмы удержания концентрации протонов во внеклеточном секторе и клетках в нормальных пределах. Параметры кислотно-основного состояния и виды его расстройств
Концентрацию протонов во внеклеточной жидкости ([Н+]) функциональные системы удерживают на уровне 40 нмоль/л, который является низшим относительно высвобождения свободных ионов водорода в клетки и во внутреннюю среду (7х107 нмоль каждый день). При обычном питании высвобождение протонов составляет 1 ммоль/кг массы тела в день, что в 106 раз и превышает общее содержание протонов во внеклеточной жидкости.
Свободные ионы водорода связываются буферными системами: 40% всех высвобождаемых протонов нейтрализует главная внеклеточная буферная система угольной кислоты и гидрокарбоната натрия, а 60 % - внутриклеточные буферные системы. После взаимодействия протона с буферной системой он переходит во временное состояние связывания и нейтрализации. Буферные системы - это первая защитная линия в противодействии тенденции роста концентраций протонов в клетках и во внутренней среде, который является фактором апоптоза и цитолиза, доя поддержания нормального кислотно-основного состояния необходимо выведение протонов из форм их временного связывания во внешнюю среду.
Легкие - это эффектор функциональной системы удержания концентрации протонов во внутренней среде в нормальных пределах. Через легкие происходит выведение углекислого газа, которое обусловливает постоянный сдвиг реакций системы бикарбонатного буфера вправо:
H+ + HCO3- = H2O + CO2
Почки восполняют потери бикарбонатного аниона, используя глутамин как субстрат образования аммиака и аммониевого катиона (NH4+). Глутамин образуется в печени. В физиологических условиях печень - это главный локус высвобождения протонов. При образовании аммониевого катиона, в составе которого протоны выделяются вместе с мочой, в почках образуется один бикарбонатный анион. Для удержания [Н+] в нормальных пределах образование бикарбонатных анионов должно соответствовать их тратам для временной нейтрализации протонов.
Кислотно-основное состояние больного характеризуют величины трех его параметров:
концентрация протонов во внеклеточной жидкости ([Н+]);
содержание в ней бикарбонатного аниона ([НСО3-]);
напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).
Функциональную связь между ними отражает уравнение Гендерсона-Гассельбаха:
[Н+](нмоль/л)=23,9 - РаСО2(мм рт. ст.)/[НСО3-](ммоль/л).
В желудочное содержимое каждые сутки попадает 150 ммоль протонов. Выведение одного протона в просвет желудка обкладочной клеткой сопровождается образованием одного гидрокарбонатного аниона, который поступает во внеклеточную жидкость. Тонкая кишка и поджелудочная железа секретируют бикарбонатные анионы, нейтрализуя протоны в просвете кишечника. В физиологических условиях те бикарбонатные анионы, которые не связывают протоны, поступившие в кишечник из желудка, реабсорбируются в кровь.
Потери кислого содержимого желудка усиливают образование бикарбонатного аниона в париетальных клетках. Это повышает [HCО3-]. Потери содержимого кишечника (диарея, кишечные свищи и др.) уменьшают реабсорбцию бикарбонатного аниона до просвета желудочно-кишечного канала. Это снижает [НСО3-].
Микроорганизмы в просвете кишечника могут образовывать не усваиваемые организмом органические кислоты, что служит причиной метаболического ацидоза. Полное окисление органических анионов из состава пищи микроорганизмами в просвете кишечника до углекислого газа и воды ведет к аккумуляции в нем бикарбонатного аниона, что вызывает метаболический алкалоз.
Для оценки кислотно-основного состояния необходимо определение четырех его параметров (табл. 10.1).
Таблица 10.1