- •Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.Admiral.Ru
- •III. Anamnesis morbi
- •IV. Anamnesis vitae
- •V. Status praesens
- •VI. Неврологический статус
- •1. Черепно-мозговые нервы.
- •2. Двигательная сфера.
- •3. Рефлекторная сфера.
- •4. Координаторно-статическая сфера.
- •5. Чувствительная сфера.
- •6. Менингеальные симптомы.
- •7. Вегетативно-трофические функции.
- •8. Высшие корковые функции.
- •9. Психическая сфера.
- •VII. Данные дополнительных методов исследования
- •VIII. Общее клиническое заключение
- •IX. Предварительный клинический диагноз и его обоснование
- •X. Дифференциальный диагноз
- •XI. Окончательный клинический диагноз
- •XII. Дневники наблюдений
- •XIII. Этиология и патогенез
- •XIV. Клиника заболевания
- •XV. Лечение
- •XVI. Профилактика
- •XVII. Прогноз и трудоспособность
- •XVIII. Использованная литература
- •XIX. Дата Подпись куратора
XI. Окончательный клинический диагноз
Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника.
Радикулопатия LIII-LIVслева. Люмбоишиалгия. Корешковая
гиперестезия.
XII. Дневники наблюдений
20/XI 97 г.
Общее состояние удовлетворительное.
Сохраняются боли в пояснице. Жалобы на жгущую боль после лечебного
массажа.
Пульс - 60/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота
дыхания - 16/мин, АД - 110/70 мм рт.ст.
Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.
Назначения:
- режим общий
- стол общий
- Sol. Vitamini B6 5% - 1 ml в/м
- Ibuprofeni по 1 таблетке 3 раза в день.
- массаж
21/XI 97 г.
Общее состояние удовлетворительное.
Жалобы те же.
Пульс - 64/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота
дыхания - 18/мин, АД - 110/70 мм рт.ст.
Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.
Назначения те же.
XIII. Этиология и патогенез
Остеохондроз - наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического
поражения позвоночника. В основе этого процесса лежит дегенерация
дисков с последующим вовлечением тел смежных позвонков,
межпозвонковых суставов и связочного аппарата.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения
остеохондроза, вернее, некоторых его клинических проявлений
(пояснично-крестцовый радикулит, плечевая невралгия и т.д.).
Инфекционная теория.
Возникла в 1914 году, когда было доказано, что боли обусловлены не
стволовым, а радикулярным (корешковым) процессом.
Ревматоидная теория.
Сторонники этой теории отождествляют процессы, происходящие в
суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекающими в
межпозвонковых суставах. Действительно, если межпозвонковая ткань
является разновидностью соединительнотканного образования,
способной подвергаться различным гуморальным воздействиям, то в
принципе любое аллергическое состояние, отражаясь на суставах,
может влиять на диск. Гистологические исследования показали, что в
пораженных дисках происходит дезорганизация коллагеновой ткани без
специфических реакций (набухание волокон, фибриноидный некроз и
т.д.). Изменение химизма основного вещества и поражение клеточных
элементов диска сопровождаются накоплением кислых
мукополисахаридов. Эти изменения весьма характерны для
коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиартриты.
Пожалуй, наибольшим доказательством ревматоидного происхождения
некоторых форм остеохондроза будет являться так называемая
распространенная (генерализованная) форма остеохондроза, когда в
процесс вовлекается много сегментов различной локализации
(например, шейный и поясничные отделы).
Аутоиммунная теория.
Некоторые авторы пытаются объяснить этиологию и патогенез
остеохондроза проявлением аутоиммунных проявлений в организме.
Оказалось, что в крови больных остеохондрозом циркулируют антитела
(титр которых в среднем составлял 1:32, в то время как в
контрольной группе он был равен 1:2 - 1:4), специфически
взаимодействуя с антигенами тканей диска. Однако остается неясным,
является ли иммунологический компонент пусковым, т.е. принадлежит
ли ему основная роль в этиологии заболевания или он сопровождает
развитие болезни.
Травматическая теория.
Травматический фактор может носить как этиологический, так и
провоцирующий характер.
Роль травматического фактора в этиологии остеохондроза признана
всеми и подтверждена следующими данными:
1. Излюбленная локализация остеохондроза совпадает с сегментами,
несущими наибольшую нагрузку.
2. Нередки случаи развития остеохондроза после однократной травмы.
3. Остеохондроз - распространенное заболевание у лиц, профессия
которых связана с тяжелым физическим трудом, или у людей,
подвергающихся постоянным сотрясениям (водители машин, поездов, и
др.) или совершающих однотипные движения (постоянные микротравмы).
4. Заболевание часто развивается при статико-динамических
нарушениях, ведущих к неравномерной нагрузке диска.
5. Воспроизведение остеохондроза возможно в эксперименте при помощи
механических факторов.
Аномалии развития позвоночника и статические нарушения.
Аномалии развития позвоночника и статические нарушения могут играть
определенную роль в этиологии остеохондроза. В 20 - 30-х годах
нашего столетия наряду с инфекционной теорией господствовал взгляд,
что аномалии развития позвоночника сами по себе являются причиной
люмбоишиалгии.
Инволютивная теория.
Существует предположение, что причиной заболеваний межпозвоночного
диска является его преждевременное старение.
Недостаточное питание, а также постоянная нагрузка дисков из-за
вертикального положения постепенно ведет к процессам старения. Этот
физиологический процесс, в нормальных условиях наблюдающийся уже к
50 годам, во многом обусловлен процессами обезвоживания диска
(примерно на 22%) и приводит к снижению тургора ядра и эластичности
диска. В норме этот процесс возникает синхронно и особых
расстройств не вызывает.
При остеохондрозе описанные процессы возникают в более ранние
сроки, развиваются асинхронно, неравномерно, и, достигая
значительной выраженности, быстрее заканчиваются гибелью ядра,
патологической подвижностью и т.д.
Мышечная теория.
Некоторые авторы считают поражение мышечной системы одной из причин
остеохондроза, при этом болевой синдром объясняют постоянным
напряжением мускулатуры, воспалением мышц и связок и
нетренированностью мышечной системы.
Эндокринная и обменная теории.
В направлении развития этих теорий в данное время ведутся работы.
Теория наследственности.
Некоторые исследователи упоминают о возможном участии
наследственных факторов в возникновении остеохондроза.
Клинико-генеалогическое исследование 170 больных, проведенное
И.Р.Шмидтом (1970), показало, что в половине случаев клинические
проявления остеохондроза имели семейный характер и возникали в
возрасте моложе 30 лет. Вместе с тем, как указывает автор, ведущая
роль в возникновении и обострении заболевания принадлежала
травматическому фактору.
Патогенез остеохондроза позвоночника.
Если причину остеохондроза не всегда удается установить, то
механизм развития заболевания довольно хорошо изучен. В норме в
возрасте около 50 лет резко снижается тургор ядра и уменьшается
эластичность позвонкового диска. При остеохондрозе этот процесс
начинается раньше и быстрее заканчивается гибелью ядра. Даже при
обычной нагрузке появляются надрывы и трещины в фиброзном кольце,
что благоприятствует смещению ткани диска.
Дегенеративный процесс, начавшийся в диске, распространяется и на
тела смежных позвонков. Разрывы гиалиновой пластинки способствуют
проникновению части диска в губчатое вещество тела позвонка с
образованием так называемой внутрителовой грыжи Шмоля. Как показали
исследования, дегенеративные процессы в дисках едины по своему
существу с артрозами и протекают по типу первично-хрящевой формы.
Большое значение в патогенезе клиники остеохондроза имеют
нарушения, возникающие в нервном корешке.
В зависимости от фазы развития процесса различают три синдрома:
раздражение, компрессию и перерыв проводимости корешка. Первые два
синдрома характеризуются болями, при третьем синдроме развивается
"корешковый паралич".
При поражении диска важна не столько компрессия, сколько ирритация
корешков. С развитием фиброза корешок становится резко
чувствительным к трению при движении в данном сегменте
позвоночника. Ирритативные процессы проявляются нарушением
кровообращения и ликвороциркуляции, отеком (венозный застой) и
фиброзом соединительнотканных мембран в окружности корешков.