Lebedenko_I_Yu_Ortopedicheskaya_Stomatologia_201

вероятные этиологические факторы (экзогенные и эндогенные причины - функциональная недостаточность или перегрузка твердых тканей зубов, профессиональные вредности). При внешнем осмотре врач должен обратить внимание на признаки уменьшения высоты нижнего отдела лица, при обследовании полости рта - на форму и степень стираемости (локализованная, генерализованная, компенсированная, некомпенсированная), провести дополнительные исследования: рентгенологическое состояние коронок зубов и пародонта, состояние пульпы, мышц и височно-нижнечелюстного сустава. Особое внимание следует уделить определению качества имеющихся в полости рта зубных протезов.

Обследование больного, опрос, объективные и дополнительные (специальные) методы исследования позволяют сформулировать диагноз и назначить план лечения. В план лечения кроме ортопедических мер могут быть включены терапевтические, хирургические, ортодонтические и профилактические мероприятия. Комплексный подход к лечению способствует благоприятному прогнозу функционирования зубочелюстной системы в последующем.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите номер правильного ответа.

1. Повышенным (патологическим) стиранием твердых тканей зубов называется стирание, которое:

1)не соответствует виду прикуса больного;

2)не соответствует возрасту больного;

3)приводит к обнажению дентина;

4)приводит к появлению гиперестезии зубов;

5)приводит к деформации окклюзионных поверхностей зубных рядов.

2. Отсутствие снижения высоты нижнего отдела лица при компенсированной форме повышенного стирания твердых тканей зубов обусловлено:

1)смещением нижней челюсти;

2)ростом альвеолярной части челюсти;

3)изменением взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава;

4)перемещением зубов.

3. При всех формах повышенного стирания зубов предпочтительны ортопедические конструкции:

1)паяные;

2)штампованные;

3)съемные;

4)несъемные;

5)цельнолитые.

4. При всех формах повышенного стирания зубов противопоказаны коронки:

1)штампованные;

2)пластмассовые;

3)литые;

4)фарфоровые;

5)металлокерамические.

5. Наиболее трудноразрешимой задачей при ортопедическом лечении повышенной сти-раемости зубов, сопровождающейся снижением высоты нижнего отдела лица, является:

1)улучшение функции жевания;

2)предупреждение дальнейшего стирания зубов;

3)нормализация положения головок нижней челюсти в суставных ямках;

4)установление оптимальной высоты нижнего отдела лица.

6. Высота нижнего отдела лица уменьшается:

1)всегда при генерализованной повышенной стираемости зубов;

2)если имеет место генерализованная повышенная стираемость III степени;

3)если генерализованная повышенная стираемость зубов не компенсируется ростом альвеолярной части челюсти.

Укажите номера всех правильных ответов.

7. При I степени повышенной стираемости твердых тканей зубов показано применение:

1)вкладок;

2)пломб;

3)пластиночных протезов;

4)штифтовых конструкций;

5)искусственных коронок;

6) дуговых протезов.

8. При II и III степенях повышенной стираемости твердых тканей зубов показано применение:

1)пломб;

2)вкладок;

3)цельнолитых коронок;

4)культевых коронок;

5)штампованных коронок.

9. При внешнем осмотре больных с некомпенсированной формой повышенной стира-емости зубов выявляется:

1)углубление носогубных складок;

2)асимметрия лица;

3)старческое выражение лица;

4)"птичье" лицо;

5)углубление подбородочной складки.

10. Возникновению локализованной формы повышенной стираемости зубов способствуют:

1)вредные привычки;

2)первичная травматическая окклюзия;

3)локализованный пародонтит.

11. Возникновению генерализованной формы повышенной стираемости зубов способствуют:

1)бруксизм;

2)привычный вывих височно-нижнечелюстного сустава;

3)работа на химических предприятиях;

4)диета, состоящая из грубой пищи;

5)ошибки при терапевтическом лечении зубов.

12. Симптомами, сопутствующими некомпенсированной повышенной стираемости зубов, являются:

1) снижение слуха;

2)снижение нижнего отдела лица;

3)отсутствие снижения нижнего отдела лица;

4)снижение нижнего отдела лица;

5)отсутствие снижения нижнего отдела лица;

6)изменения в жевательных мышцах и височно-нижнечелюстном суставе. Дополните:

13.Форма повышенной (патологической) стираемости твердых тканей зубов, при которой поражены вестибулярная и оральная поверхности зубов, называется

14.Форма повышенного (патологического) стирания твердых тканей зубов, которая характеризуется отсутствием снижения высоты нижнего отдела лица, называется

15.Форма повышенного (патологического) стирания твердых тканей зубов, которая характеризуется снижением высоты нижнего отдела лица, называется

16.Для лечения повышенного стирания зубов используют три метода:

1)_;

2)_;

3)_.

Ответы

1.2.

2.2.

3.5.

4.2.

5.4.

6.3.

7.1, 2, 5.

8.2, 3, 4.

9.1, 3, 5.

10.1, 2.

11.1, 3, 4.

12.1, 2, 4, 6.

13.Вертикальная.

14.Компенсированная.

15.Некомпенсированная.

16.1 - медикаментозный; 2 - ортопедический; 3 - комбинированный.

ГЛАВА 7. ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ ПАРОДОНТА

Понятие "пародонт" объединяет комплекс анатомических образований: десну, периодонт, костную ткань альвеолы и цемент корня зуба, имеющих общие источники иннервации и кровоснабжения, составляющих единое целое, связанных общностью функции и происхождения.

В собирательное понятие "болезни пародонта" входят заболевания, при которых поражается комплекс тканей пародонта. Заболевания тканей пародонта являются одним из основных массовых поражений зубочелюстной системы.

Пародонтит поражает лиц с 11-12-летнего возраста (8-10 %), наиболее интенсивного развития достигает в возрасте старше 20-30 лет (60-65 %). По данным ВОЗ, заболевания пародонта занимают второе место после кариеса, а после 40 лет встречаются даже чаще, чем кариес.

Болезни пародонта по своему происхождению, механизму развития, клиническому течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимущественно с проявлением хронического или острого и подострого воспаления, другим присущи дистрофические изменения. В пародонте могут одновременно развиваться глубокие воспалительные, деструктивные и дистрофические процессы, а также заболевания, которые носят опухолевый или опухолеподобный характер.

Такое разнообразие форм и характера течения обусловило создание классификации болезней пародонта. В 40-50-е годы в нашей стране широко пользовались классификациями, разработанными А.И. Евдокимовым, И.Г. Лукомским, И.О. Новиком, Е.Е. Платоновым, Я.С. Пеккером, позже появилась классификация ММСИ, Н.Ф. Данилевского, Г.Д. Овруцкого, I Ленинградского медицинского института и др.

Классификация болезней пародонта чрезвычайно важна для практической пародонтологии. Определяют форму, тяжесть патологических изменений и место нозологической единицы в классификации.

В течение многих десятилетий для обозначения болезней пародонта применяли термин "пародонтоз", так как считалось, что изменения в пародонте являются следствием нейрососудистых изменений и атеросклероза. Воспаление рассматривали как предпародонтозное состояние или осложнение пародонтоза. Было предложено несколько классификаций пародонтоза, в которых

различали начальную и развившуюся стадии, пародонтоз и пародонтальный синдром при обнаружении соматической патологии и др. Частое обнаружение воспаления при пародонтозе привело к выделению дистрофической и воспалительно-дистрофической форм пародонтоза.

Стремление учесть этиологический фактор (местный или общий) привело к выделению травматической, диабетической и ряда других "пародонтопатий" (классификации Е.Е. Платонова, ARPA). Во всех классификациях болезней паро-донта игнорировалось воспаление как самостоятельная и наиболее распространенная форма патологии. В настоящее время возможно четкое разграничение первично воспалительных и дистрофических заболеваний пародонта, самостоятельных форм, а не осложнений "пародонтоза". Это потребовало отказаться от изучения болезней пародонта с позиций исключительно "пародонтоза".

После многолетних и разносторонних исследований (клинико-рентгено-логических, гистологических, морфологических, иммунологических и др.) Т.И. Лемецкая в 1980-х годах. опубликовала классификацию болезней паро-донта, которая была принята с изменениями на XVI Всесоюзном пленуме Научного общества стоматологов (1983) и рекомендована для использования в лечебной, научной и педагогической работе. Принцип построения этой классификации соответствует патологическим процессам: воспаление, дистрофия, пародонтолиз, новообразование.

7.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Гингивит и пародонтит являются самостоятельными нозологическими формами заболеваний пародонта и вместе с тем представляют собой стадии развития воспаления в тканях пародонта. Гингивит при длительном существовании (без устранения этиологического фактора) завершается полным разрушением зубодесневого соединения и переходит в пародонтит, когда в патологический процесс вовлекаются костная ткань альвеолы и периодонт зуба (рис. 7-1).

При очаговом (локализованном) пародонтите воспалительно-дистрофические процессы тканей пародонта определяются в отдельных зубах или их группах и локализуются в пределах тканей пародонта. В возникновении очагового пародонтита основную роль играют местнодействующие факторы: микробная бляшка, образование под- и наддесневых зубных отложений, от-

Рис. 7-1. Клинические признаки гингивита

сутствие межзубных контактов, нависающие края пломбы, некачественно изготовленные зубные протезы, аномалии положения и формы зубов, патология прикуса, хроническая травма и перегрузка зубов. Экзогенные факторы (плохой гигиенический уход, курение) также влияют на функциональное состояние тканей пародонта. Большую роль играют профессиональные вредности, стрессы, травмы и вредные привычки. Острый очаговый пародонтит начинается с появления самопроизвольной, слабоинтенсивной боли при жевании, зуда и кровоточивости десен, подвижности зуба или группы зубов. Предшествуют ему, как правило, гингивиты различной этиологии или врачебное вмешательство. На рентгенограммах отмечают расширение периодонтальной щели.

Генерализованный пародонтит - это деструктивно-воспалительное заболевание, поражающее обе челюсти и характеризующееся воспалительным процессом в пародонте и деструктивным процессом в костной ткани альвеолярного отростка, альвеолярной части и тела челюсти. Заболевание имеет в основном эндогенный характер. Ведущая роль в развитии пародонтита отводится сосудисто-нервным нарушениям в челюстно-лицевой области. Определенную роль в происхождении пародонтита играют иммунологические сдвиги в организме.

Пародонтоз является первично дистрофическим заболеванием со своей клиникорентгенологической, патоморфологической картиной и причинными факторами, среди которых нужно отметить гипоксию и нарушение микроциркуляции, развивающиеся первично, а не в результате воспаления.

Некоторые зарубежные и отечественные авторы вводят дополняющие характеристики: "быстро прогрессирующий" пародонтит, "агрессивные" формы пародонтита, отмечая, что агрессивное течение пародонтита встречается в небольшом проценте всех случаев воспаления пародонта.

Пародонтолиз характеризуется неуклонным прогрессированием патологических изменений в пародонте. Отмечают дистрофию, дегенерацию, воспаление, аутолиз, апоптоз, разрушение тканевых структур и костной ткани, как при некоторых синдромах (Папийона-Лефевра и др.), нейропении, гаммагло-булинемии, некомпенсированном сахарном диабете 1-го типа и др.

Пародонтома представляет собой доброкачественное опухолеподобное образование - увеличение объема тканей пародонта. Пародонтомой называют заболевания различного происхождения, не имеющие общего патогенеза.

Значение клинической классификации состоит и в том, что каждой нозологической форме соответствует строго определенный регламент лечебных воздействий.

В вопросе этиологии заболеваний пародонта доминируют два фактора: общий и местный.

К общим этиологическим факторам можно отнести:

•гормональные нарушения и заболевания (сахарный диабет, синдром трисомии G, синдром Папийона-Лефевра, нарушения гипофизарно-адреналовой системы);

•нарушения метаболических процессов, сопровождающихся генерализованным поражением сосудистой сети всего организма, приводящих к микроангиопатиям в пародонте (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекционные заболевания);

•заболевания нервной системы (эпилепсия, парафункции и др.), заболевания крови, генетическая предрасположенность и наследственные болезни, аллергические заболевания, выраженные общие дистрофические процессы, снижающие иммунитет и приводящие к изменению защитных сил организма.

К местным факторам относятся:

•плохой гигиенический уход за полостью рта;

•курение табака;

•профессиональные вредности.

К ним также можно отнести патогенную флору в полости рта, образование бактериальных токсинов (кариозные зубы, корни, хронический тонзиллит и др.), различные виды нарушения артикуляционного равновесия, некачественное изготовление зубных протезов, аномалии положения и формы зубов, патологии прикуса. Следовательно, можно говорить о полиэтиологическом генезе заболеваний пародонта зубов (рис. 7-2).

Сила жевательного давления, действующая на зуб, трансформируется на связочный аппарат, клеточные элементы, сосуды периодонта и передается на внутреннюю поверхность стенки альвеолы, губчатое вещество и наружную компактную пластинку. Под влиянием функциональных нагрузок происходит деформация всех тканевых элементов пародонта и в первую очередь связочного аппарата периодонта и костной ткани. Функциональная нагрузка и возникающая при этом упругая деформация тканей пародонта являются функциональными раздражителями сосудистых и