1. Лабораторна та інструментальна діагностика.

У хворих ХГ типу А або змішаного за генезом (рідше – при дифузній формі ХГ типу В) при дослідженні периферичної крові виявляють ознаки В₁₂-дефіцитної анемії (високий кольоровий показник, макроанізоцитоз з наявністю мегалоцитів, мегалообластів, пойкілоцитоз). При зрозивному ХГ типу В можлива нерізка залізодефіцтитна гіпохромна анемія.

Оцінка аналізу шлункової секреції проводиться на основі даних фракційного титраційного дослідження шлункового соку та рН-метрії. Дослідження ферментоутворюючої функції шлунку проводять шляхом визначення вмісту пепсину.

Шлункова секреція:

- Гіпоацидність, анацидність (ахлоргідрія) при ХГ типу А;

- Гіперацидність або нормоацидність у більшості випадків ХГ типу В.

При ХГ типу А, незважаючи на атрофію слизової, рівень гастрину певний час залишається збереженим; при ХГ типу В - високий.

Антитіла до парієтальних клітин та внутрішнього фактору Кастла знаходять при ХГ типу А , антитіла до Нр - при гастриті типу В.

Для діагностики Нр-інфекції проводять прямі методи (дослідження біоптатів): біохімічний уреазний–тест, гістологічний, культивування Нр на спецсередовищах та непрямі (без біопсії): серологічний та дихальний тест з сечовиною, а також виявлення маркерів Нр в стільці.

Методи виявлення Нр та його активності:

1. Прямі методи (біопсійний матеріал):

- Біохімічний (CLO – тест, геліко-тест) на виявленя уреази;

- Гістологічний (забарвлення біопсійних зразків і мікроскопія,

у т.ч. флоресцентна);

• Культивація Нр на спецсередовищах.

2. Непрямі (неінвазивні) методи:

• Імунологічні:

а) Серологічний (antigen serum test) - виявленя антитіл

до Нр у сироватці;

б) Виявленя антитіл до Нр у слині (antigen saliva test);

в) Імунокопрологічний (antigen stool test).

• Дихальний тест з міченою ( C13 або C14) сечовиною –

оцінка наслідків уреазної активності Нр у пробах

видихнутого повітря: кількісний і якісний.

Рентгенологічне дослідження

Метод не дозволяє віддиференціювати основні форми ХГ, але за його допомогою можлива діагностика хвороби Менетріє та антрального ригідного гастриту. Рентгенологічне дослідження також вивчає моторно-евакуаторну функцію шлунка. В нормі випорожнення шлунка від 200 мл контрасту завершується в межах 1,5 години.

Прискорена еваукація із шлунка характерна при неспроможності сфінктера вихідного відділу або при вираженому гіперкінезі шлунка (гастрит типу В). Затримка евакуації спостерігається при гіпо- та атонії шлунка, гастроптозі, що типово для гастриту типу А.

Фіброгастроскопія

Визначає локалізацію ураження шлунку (антрум та/або тіло шлунку) і ознаки, притаманні поверхневому (гіперемія слизової) та атрофічному (витончення слизової) гастриту. Тако вказується характер змін у 12-палій кишці.

Вирішальне значення в діагностиці різних форм ХГ має морфологічне дослідження гастробіоптапів:

а) Гістологічні типи ХГ:

• поверхневий;

• з ураженням залоз без атрофії;

• атрофічний;

• атрофічно-гіперпластичний.

б) При гастриті типу В переважають запальні зміни.

в) Для ХГ типу А характерний первинно-атрофічний процес.

г) До передракових змін слизової шлунку відносять кишкову метаплазію та дисплазію епітелію.

Проблема взаємовідносин гелікобактеріозу та раку шлунку:

- Персистенція Нр приводить до запуску каскаду:

нормальна слизова → ХАГ (тип В) → атрофічний гастрит → кишкова метаплазія (тип 1-2-3) → дисплазія → рак.

- Лікування Нр-асоційованих станів приводить до зниження частоти виникнення дистальних раків шлунку.

Діагностичні критерії хронічного гастриту, дуоденіту:

- Клініко – анамнестичні дані ( біль, шлункова диспепсія зараз і/або в анамнезі); - Ознаки хвороби при ФГДС з множинною біопсією та дослідженні біоптатів;

- Рентгенологічне дослідження шлунку та 12-палої кишки – уточнення даних ФГДС та визначення стану моторно – евакуаторної функції;

- При підозрі на Нр – асоційований гастрит, дуоденіт – методи діагностики наявності та активності Нр ( швидкий уреазний тест у біоптаті, гістологічний, мікробіологічний, серологічний, дихальний та імунокопрологічний тести);

- При підозрі на аутоімунний гастрит – виявлення у крові антитіл до парієтальних клітин та внутрішнього фактора Кастла;

- Для уточнення стану секреторної функції шлунку при ХГ – зондові методи дослідження шлункової секреції;

- При підозрі на гелікобактерний гастрит та неможливості провести дослідження на Нр орієнтуються на клініко – інструментальні маркери активного гелікобактеріозу:

а) типова клініка ( голодні болі, ознаки гіперсекреції), молодий вік пацієнтів;

б) анамнестично – відсутність дії інших факторів-реалізаторів ( НСПП, інших токсичних агентів, вираженого рефлюксу ), у випадку ерозивного гастриту, дуоденіту – гострих стресів тощо;

в) типова ендоскопічна картина ( антральний чи дифузний гастрит з явищами гіпертрофії слизової оболонки шлунку і/або 12-палої кишки).

Обсяг лікувальних заходів

Режим

Більша частина хворих ХГ лікується амбулаторно. При вираженому загостренні захворювання (більш стійка шлункова диспепсія, схуднення), загрозі та наявності ускладнень (кровотеч із множинних ерозій, перигастриту) і при затрудненні в диференційній діагностиці хворі підлягають госпіталізації.

Основні принципи медикаметозного лікування ХГ:

1. При Нр-асоційованому ХГ – ерадикація збудника за допомогою специфічної терапії.

2. При аутоімунному ХГ – повна замісна терапія, компенсація атрофічних процесів.

3. Корекція порушень шлункової секреції.

4. Корекція розладів моторної функції та кишкового травлення.

5. Лікування супутніх захворювань як травного каналу, так і інших органів і систем

При аутоімунному гастриті:

1. Замісна терапія:

шлунковий сік по 1-2 ст. л. 3-4 р. в день під час їжі, пепсидил по 1-2 ст. л. 3-4 р. в день; ацидин-пепсин по 1 табл. 3-4 рази тощо;

2. Стимулятори секреції шлунку:

( при початковій і помірній атрофії ): сік подорожника по 1 ст. л. 3-4 р. в день за півгодини до їжі, лимонтар по 1 табл. , розчинивши у воді, 1-3 рази на день натще; настоянка полину гіркого по 15-40 крапель 3 рази на день перед їжею; плантаглюцид по 0,5 – 1 г гранул ( на ¼ склянці води) 2-3 рази в день за 20-30 хв до їжі.

3. Ферментні засоби ( для профілактики вторинної кишкової диспепсії ): фестал, мезим форте, креон, панкурмен або ін. по 1-2 драже ( таблетки, капсули) 2-3 рази в день під час їжі.

4. Репаранти: рибоксин по 1-2 табл. 3-4 рази в день або в /венно по 1 амп. в день на фіз. розчині; ретаболіл по 1 амп. в/ м‘язево 1 раз на 2 тижні; метил- урацил по 0,5 г 3 рази в день під час чи після їжі тощо;

5. При супутній В12-дефіцитній анемії: вітамін В12 по 300-600 мкг в /м‘язево;

6. Апаратна фізіотерапія: електрофорез з 5% хлористим кальцієм на епігастрій №10 , пелоїдотерапія № 8-10 через день, дециметрохвильова терапія № 8- 10 через день, діадинамічні струми № 10 – 15, індуктотермія № 8-10 тощо.Курсове лікування може продовжуватись амбулаторно після виписки зі стаціонару;

7. Полівітаміни: ( аскорбінова кислота, тіамін, піридоксин та ін) – в таблетованій формі або парентерально у вигляді окремих вітамінів.

При Нр – асоційованому гастриті, дуоденіті:

Одна з ерадикаційних антигелікобактерних схем лікування, що включає:

а) антибіотик, б) метронідазол або другий антибіотик, в) антисекреторний засіб: інгібітор протонної помпи (ІПП) або Н2- гістаміноблокатор на протязі 7-10 днів.

Схема №1.

а) кларитроміцин (клацид) по 250 мг 2 рази в день або амоксицилін 1000 мг 2 р. в день або тетрациклін по 500 мг 2 р.; б) метронідазол по 500 мг 2 р. в день; в) омепразол по 20 мг 2 р. в день або інші інгібітори протонної помпи (ланзопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол або фамотидин (квамател) по 20 мг 2 р. в день.

Схема № 2.

а) кларитроміцин (клацид) по 250 мг 2 рази в день; б) амоксицилін (аугментин, амоксиклав) 1000 мг 2 р. в день;в) омепразол або інші ІПП по 20 мг 2 р. в день.

При ризику антибіотикорезистентності , неефективності попередніх ерадикацій Нр – антигелікобактерне лікування проводять у вигляді квадротерапії з додатковим підключенням препаратів вісмуту: де-нол (гастронорм) по 120 мг 4 р. в день.

Чи варто проводити антигелікобактерну терапію при атрофічному гастриті Нр-генезу? Так, оскільки під впливом лікування:

- зманшується контактна ранимість та гіперемія слизової оболонки;

- на неатрофічних ділянках – зменшення запальної інфільтрації, епітелізація ерозій;

- на 10—20% зменшується ступінь атрофії в антрумі і тілі шлунку;

- знижується ризик онкогенезу (хоча рівень кишкової метаплазії та дисплазії в шлунку практично не змінюється).