13. Зависимость дыхания от внешних факторов

Содержание воды. Дефицит влаги оказывает разнообразное влияние на физиологические процессы в растении. По данным Дж. Бойера (1970), полученным на подсолнечнике, кукурузе и сое, с усилением дефицита влаги прежде всего подавлялся рост, затем фотосинтез и в последнюю очередь дыхание. При доста­точно низком водном потенциале почв (-1,2 МПа) ИД снизилась по сравнению с контролем в 2 раза, а ИФ -в 5 раз. Сте­пень ингибирования дыхания при этом определялась устойчи­востью генотипа к недостатку влаги в почве. По данным ТСХА, дыхание сильнее подавлялось у менее засухоустойчивого совре­менного гибрида кукурузы КВС 701, чем у относительно устой­чивого сорта старой селекции Воронежская 76.

Реакция дыхания растений на дефицит влаги зависит также от скорости снижения влажности почвы. При быстром падении влагообеспеченности, по данным А. Молдау ( 1980), ИД может даже возрастать. Это объясняется главным образом увеличением коэффициента дыхания поддержания при относительном посто­янстве коэффициента на рост. В результате отношение дыхания) к фотосинтезу растения резко возрастает и углеродный баланс ухудшается. При постепенном нарастании дефицита влаги, что наблюдается, например, в полевых условиях. ИД уменьшается параллельно снижению скорости роста и ИФ. При этом содер­жание углеводов в тканях уменьшается значительно медленнее, чем ИД. Поэтому основной причиной снижения ИД является торможение роста, а не дефицит субстрата дыхания. Этим же объясняется более сильное ингибирование ИД молодых, расту­щих органов по сравнению с закончившими рост.

По данным Б. И. Гуляева с сотрудниками (1989), наиболее чувствительным к усилению дефицита влаги в почве оказалось дыхание стеблей, затем листьев и колосьев пшеницы. При этом суммарные дыхательные затраты растения за вегетационный пе­риод, приходящиеся на 1 г образованного зерна, а также отно­шение дыхания к фотосинтезу растения были значительно выше, чем в условиях оптимальной влагообеспеченности. Вместе с тем при выращивании растений в условиях стационарного дефицита влаги в течение всего вегетационного периода эти показатели у контрольных и опытных растений существенно не отличались.

ИД зерна существенно зависит от его влажности, имея мини­мальные значения при критическом влажности. Это необходимо учитывать при хранении зерна.

Азотное питание. Восстановление азота может происходить как в корнях за счет энергии дыхания, так и в листьях на свету преимущественно путем использования фотовосстановителей. Особенно велики энергетические затраты корней, включающие наряду с восстановлением нитратов также их поглощение. По данным Н. Сасакава и Т. Лурье (1986), они составляют 2-3 г С/гN. Значительно выше энергетические затраты на связывание атмосферного азота клубеньками бобовых - 3-4 г С/г N. Пейт с сотрудниками (1979) показал, что нодулированные (с клубенька­ми) корни сои перед началом активной фиксации N использова­ли на дыхание 33 % ассимилятов, поступивших в корни, а во время фиксации - до 50 % и выше. ИД клубеньков во много раз выше, чем корней. Вследствие этого от 50 до 70 % дыхания корней с клубеньками приходится на дыхание самих клубеньков, которое сильно зависит от ИФ.

По данным австралийских ученых, ИД корней с клубеньками у бобовых культур (соя, бобы и люпин) более чем в 2 раза, а количество СО2, выделенное целым растением, на 11-13 % выше, чем у тех же видов, выращенных на высоком азотном фоне. В результате в углеводном балансе растений, растущих только за счет симбиотически фиксированного азота, доля дыха­тельных затрат углерода выше, а накопление биомассы меньше, чем при выращивании на высоком фоне нитратного азота.

Растениям, использующим в качестве источника азота исклю­чительно ионы аммония, для ассимиляции необходимо гораздо меньше энергии дыхания, чем при выращивании на фиксиро­ванном или нитратном азоте. Однако масса этих растений, как правило, не выше, чем в последних вариантах. Это можно объ­яснить токсичным влиянием избыточного количества аммония на метаболизм растения.

ИД тесно коррелирует с содержанием азота (белка) в тканях вегетативных органов, особенно в области низких концентраций (0,5-2,5 ммоль N/г сухой массы). При этом наблюдается постоянство ИД в расчете на единицу массы азота в тканях (ммоль СО₂/моль N C). Подобный характер связи объясняется тем, что затраты на функционирование белка, особенно фермен­тативного, достаточно велики. Возрастание ИД тканей по мере увеличения содержания белка в этом диапазоне обусловлено также их высокой метаболической активностью, в частности большей скоростью роста. При этом интенсивный рост приводит к импорту дополнительного количе­ства азотистых соединений и соответственно к обороту большего количества белка, сопровождаемому усиленной тратой дыхатель­ной энергии.

При концентрациях N выше 2,5-3,0 ммоль N/г корреляция между ИД и содержанием азота снижается. Это объясняется тем, что значительная доля NO₃, накапливаемая в запасных компарт­ментах, активно не используется и, следовательно, не требует большого количества энергии для своего поддержания. Поэтому ИД единицы массы азота в тканях при этом значительно ниже. чем в диапазоне низких концентраций азота. С увеличением содержания белка в тканях возрастают коэффициенты дыхания как на рост, так и на поддержание. Однако пропорциональность между содержанием белка и ды­ханием поддержания сохраняется до тех пор, пока существует тесная корреляция между содержанием белка и скоростью его оборота. Это объясняется тем, что на обеспечение оборота белка затрачивается от 50 до 70 % энергии дыхания поддержания. Это особенно заметно в загущенных посевах в условиях избытка азота, когда наблюдаются дефицит углеводов и относительный избыток белков в листьях нижних ярусов. С одной стороны, повышенное содержание белка увеличивает затраты на дыхание поддержания, с другой - снижает ИД биомассы и, как следст­вие, уменьшает ее адаптационные возможности. Это ухудшает баланс углерода посева, снижает его устойчивость, в том числе к полеганию, и в результате ограничивает продуктивность. Счита­ется (И. А. Куперман, Е. В. Хитрово, 1977), что дыхание опреде­ляется уровнем азотного питания и оказывает прямое действие на продуктивность посева, изменяя ЧПФ, и опосредованное, влияя на устойчивость посева и Кхоз.

Посев интенсивного типа, способный эффективно использовать высокие дозы азота, должен сочетать активное дыхание роста плодоэлементов (для обеспечения их высоких приростов) со сниженным суммарным дыханием. Для зерновых это могут быть сорта, у которых нижние листья отмирают_ как только их газообмен опустится до компенсационной точки. Дело в том, что при их дыхании могут использоваться предшественники веществ, с помощью которых формируются клеточные стенки. Вследствие этого механические свойства стебля ухудшаются и возникает опасность полегания растений. Для кормовых культур, например кукурузы, чем больше белка накапливает посев, тем выше дыха­ние поддержания и меньше ЧПФ. Поэтому, накопив определен­ное количество белка, посев в дальнейшем накапливает в основ­ном углеводы, что снижает кормовую ценность зеленой массы. Эта проблема решается путем периодического скашивания куль­тур. В этом случае выход белка с единицы площади вследствие экономии дыхательного субстрата оказывается выше.

Таким об­разом, создание интенсивных посевов - это поиск оптимального соотношения между ЧПФ, Кхоз, устойчивостью к полеганию и качеством продукции. Дыхание оказывает влияние на каждый из этих элементов через содержание белка в ткани.

Температура. Влияние температуры на ИД подчиняется правилу Вант-Гоффа: с повышением температуры дыхательная ак­тивность экспоненциально возрастает. Ускорение дыхания при _повышении температуры на 10 "С выражают посредством темпе­ратурного коэффициента (Q₁₀):

l_nQ₁₀ = 10/Т₂-Т₁ln R₂/R₁

где Т2 - Т1 - температурный интервал, R2 и R1 - соответствующие скорости ды­хания.

Если Q₁₀ равен 1, температура не оказывает влияния на дыхание, при Q₁₀, равном 2, ИД при увеличении температуры на 10^оС удваивается. Это типично для многих культур в физиологическом диапазоне действия температур. При температурах ниже биологического минимума, например меньше 8-10 °С у кукурузы, Q₁₀ скачкообразно возрастает, а выше 35 °С - у боль­шинства растений уменьшается до 1,5 и ниже. При очень высо­ких температурах биохимические процессы протекают так бы­стро, что снабжение субстратом и метаболитами не может поспе­вать за обменом веществ и ИД быстро падает. Величина Q₁₀ непостоянна и зависит от фазы развития растения (органа) и физиологического состояния.

Холодо- и жаростойкость растений при прочих равных условиях являются главными факторами, определяющими реакцию ды­хания на экстремальные температуры. Так, при выращивании проростков пшеницы и кукурузы при 2^оС обнаружены более зна­чительное снижение ИД проростков кукурузы в сравнении с рас­тениями, выращиваемыми при 25^оС, и большее ингибирование роста, чем у пшеницы. Относительно сильное торможение роста у кукурузы не связано непосредственно с пониженным дыханием, а обусловлено ингибированием транспорта ассимилятов. При выра­щивании этих культур при повышенных температурах (выше 40°С) ИД пшеницы начинала снижаться, а у кукурузы все еще возрастала, хотя и не экспоненциально, при этом отмечены более низкие величины Q₁₀ у корней, чем у побегов. Температурная зависимость ИД обусловлена главным образом сильной зависи­мостью дыхания поддержания (Q₁₀= 1,7-2,2), но не дыхания роста от температуры (если она неэкстремальна). Это объясняется тем, что скорость ферментативных превращений и оборота белка в значительной мере зависит от температуры.

Фотосинтез и дыхание, определяющие углеродный баланс и соответственно продуктивность растения, как и другие процессы в растении, характеризуются разной температурной зависимос­тью. Например, суммарный, или гросс-фотосинтез, у многих культур сильно тормозится при низких положительных темпера­турах (минимум) и температурах выше 40^оС (максимум) с опти­мумом в диапазоне 20-35 °С. ИД при температуре ниже 20^оС, наоборот, снижается до очень низких величин, а при более высоких температурах она сильно возрастает, вплоть до компен­сационной температуры, при которой скорости гросс-фотосинтеза и дыхания уравниваются и, следовательно, нетто-фотосинтез равен нулю. В результате получается колоколообразная кривая температурной зависимости нетто-фотосинтеза, идентичная та­ковой у роста.

Приведем температурные коэффициенты (Q₁₀) некоторых фи­зиологических процессов в растении в диапазоне температур 0­-30 °С (по А. Фиттер, Р. Хей, 1981):

Диффузия небольших молекул 1,2-1,5

в воде

Транспорт воды через оболочку 1,3-1,6

семени плодов арахиса

Поступление волы в 1,5-1,8

набухающие семена

Реакции гидролиза, 1.5-2.3

катализируемые ферментами

Дыхание 2.0-2,6

Фотосинтез:

световые реакции -1,0

темновые реакции 2-3

Поглощение калия 2-5

проростками кукурузы

Характер влияния температуры на ИД зависит также от овод­ненности клетки. При низкой влажности ткани Q₁₀ значительно ниже, чем при высокой. Именно поэтому зерно хранят при влажности не выше 12-14 %, что сводит к минимуму потери органического вещества, даже при непостоянных и достаточно высоких температурах. Хранение сочноплодной продукциям на­против, наиболее эффективно при низких положительных температурах.

Концентрация СО₂ и 0₂. По теоретическим расчетам Р. Джи­форда (1982), удвоение содержания СО₂ в воздухе может увели­чить урожайность сельскохозяйственных культур на 30-40 %. Это объясняется повышением ИФ, содержания углеводов в листе, скорости роста при одновременном снижении ИД. Ингибирующее влияние повышенной концентрации СО₂ на дыхание наиболее заметно при низком содержании углеводов в листе. Обогащение атмосферы СО₂ влияет на дыхание не только над­земных органов, но и корней, которое у одних культур (пшени­ца) падает, а у других (подсолнечник) - возрастает на фоне сти­муляции накопления биомассы. Повышенная концентрация СО₂ ингибирует также дыхание плодоэлементов.

Этот принцип используют при длительном хранении плодов и овощей в регулируемой газовой среде, где важную роль играет также содержание 02. При этом поглощение О₂ заметно ингиби­руется в области как очень высоких (100 %), так и низких (3 % и ниже) концентраций кислорода. В последнем случае скорость выделения СО₂ снижается гораздо меньше, чем поглощение 0₂,в результате чего ДК возрастает, в тканях накапливается спирт. Подобное явление наблюдается также при избыточном переув­лажнении, затоплении, выпревание посевов и образовании ледя­ной корки. В возникающих при этом условиях анаэробиоза рас­тения нередко сильно истощаются или даже погибают из-за де­фицита энергии, поскольку эффективность дыхания резко снижена, а также в результате повреждения мембран продуктами жизнедеятельности и недостатка промежуточных продуктов цикла Кребса.

Дыхание больного растения. ИД обычно повышается в резуль­тате инфицирования растения патогеном. Это может сочетаться с нарушением сопряженного с окислением процесса фосфорили­рования из-за ингибирующего действия продуктов жизнедеятель­ности патогена, а также с высокой долей анаэробного дыхания. В результате снижается эффективность дыхания клеток растения-хозяина и усиливаются гидролитические процессы, особен­но у не иммунных сортов. Одной из причин этого считают инду­цируемое вирусом набухание митохондрий, вследствие чего уве­личиваются проницаемость мембран и выход АТФ из митохондрий. Отмечено также отрицательное влияние патогена на ферментативный аппарат, но оно не прямое, а опосредован­ное действием метаболитов патогена.

У иммунных сортов, наоборот, инфекция индуцирует образо­вание не только специфических ферментативных белков, но также митохондрий и рибосом. В результате этого растения спо­собны противостоять негативному влиянию токсина и сохранять, а нередко и повышать эффективность запасания энергии дыха­ния. По мнению Б. А. Рубина с сотрудниками (1974), в реакции иммунитета связаны воедино следующие звенья: активирование дыхания и усиление процессов окислительного фосфорилирова­ния, использование дополнительной энергии на синтез фермен­тативного и структурного белка, а последний, в свою очередь, вызывает дальнейшую активацию дыхания.

Стимуляция дыхания обусловлена главным образом вкладом дыхания самого растения и в меньшей мере - дыхания патогена. При этом активность окислительного пентозофосфатного цикла пораженной ткани возрастает в большей мере, чем скорость гликолиза. Поданным С.Фаррари и Н.Райнс (1987), стимуляция дыхания листьев ячменя, пораженных мучнистой росой, на 55 % была обусловлена увеличением активности цитохромного пути и на 40 % - альтернативного пути. У устойчивых к мучнистой росе сортов ячменя активности альтернативного пути не обнару­жено.

Значительный урон наряду с болезнями растениям наносят вредители, что обусловлено как прямым поеданием биомассы, так и существенной стимуляцией дыхания. Так, поражение лис­тьев гороха, сои, бобов тлями значительно усиливало дыхание и в меньшей мере фотосинтез листьев, вследствие чего отношение дыхания к фотосинтезу целого растения возрастало. Повышение дыхания листьев объясняется возрастанием энергетических за­трат на загрузку флоэмных окончаний, компенсацией того коли­чества сахарозы, что было потреблено тлями.

Инфицирование корней сои нематодами, не влияло на дыхание стеблей и листьев, существенно стимулировало дыхание кор­ней. При этом рост всех органов растения подавлялся.

Усиление дыхания при поражении растений вредителями и болезнями обусловлено преимущественно возрастанием дыхания на поддержание. Последнее следует рассматривать не как следст­вие снижения эффективности дыхания, а как «плату» растений за выживание и успешную адаптацию к неблагоприятным усло­виям выращивания.