- •І Іотенційну здатність мікробів паразитувати в організмі тварин і
- •1 Іиркулярні Рослини
- •І іьчпця 3 - Основні характеристики і біологічні властивості трансмісивних генетичних детермінант
- •Види інфекції
- •Iu..М 1,1,11 і гном, кодують вірусних нащад-
- •I и і Ппиі.Ка; 19). Жирні "р і ь.І'м.Ии.И.І мікрофлора
- •(Кількістю епітопів, з якими реагують специфічні антитіла)
- •Молекулярна маса
- •(Агс - антигенна стимуляція; вкд - диференціація в-клітин)
- •Ознаки підвищеної чутливості
- •І «• і сфектор гст, м- макрофаг, в-в-клітина, пк-природний кілер,
- •Імунодефіцити і їх класифікація
- •Імунотропні препарати
- •Сучасний етап вивчення природно-вогнищевих інфекцій
- •Після застосування препарату
- •На скотомогильник або біотермічну яму
- •Район населений пункт
- •Особливості діагностики інфекційних захворювань в епізоотології
- •Гіпотетичний фактор ризику
- •Турбулювальна аерозольна насадка тан-4
- •Аерозольний генератор дезінфекційної установки аг-уд-2
- •Портативний аерозольний апарат „Містер Макс” в роботі
- •X »ороба Ньюкасла
- •Vitapest
- •Vitapest
Види інфекції
І Іагогенез будь-якої інфекційної хвороби визначається специфічним типом збудника і реакціями організму у відповідь, що за- т-жать від умов, у яких відбувається взаємодія макро- і мікроорганізмів, при цьому важливе значення має шлях проникнення і р< >чповсюдження збудника.
Місце проникнення патогенного мікроба в організм тварини нази- п.іt< > і і. воротами інфекції. Ними можуть бути шкіра, кон’юнктива,
-ні юні оболонки дихальних шляхів, травного тракту, сечостатевого <іп.і|>;і гу, а в ембріональний період - плацента.
Кожен вид збудників інфекційних хвороб еволюційно пристосу- інііи ч до таких шляхів проникнення в організм, які забезпечують йому моїй її ні.ні сприятливі умови для розмноження і розповсюдження. Ось інму и\ідні ворота для кожного із збудників характеризуються певним > ( исцифічністю. Деякі мікроорганізми можуть проявити свою па-
мну дію при проникненні через одні, суворо визначені ворота
Інфекції (вірус сказу через ушкодження шкіри і слизові оболонки), інші ж (їх більшість) мають численні шляхи впровадження.
ІІ,ін> правильно проводити профілактику конкретної інфекційної *мм|и її .її, необхідно знати специфічність воріт інфекції. Наприклад, і»п шик інфекційної анемії коней проникає через шкіру при укусах ко- мн-. мри епізоотичному лімфангіті - також через шкіру, але в місцях ijiHMMii, при туберкульозі, ящурі, сибірці - аліментарно, респіраторно, 'tf|H і шкіру. Природно, в останньому випадку, за великої кількості *м)ііі інфекції, попередження зараження тварин досить утруднене.
ОСНОВНІ ЕТАПИ РОЗВИТКУ ІНФЕКЦІЙНОГО
Г< ЩЕСУ, ХАРАКТЕРНІ ДЛЯ ПОЗАКЛІТИННИХ І ВНУТРІШНЬОКЛІТИННИХ ПАРАЗИТІВ
I іконнії етап - подолання природних бар’єрів організму гос-
мі щічного (шкіра, слизові, рух війок епітелію, перистальти-
|а ми к у тощо), хімічного (бактерицидна дія шлункового соку,
ptiftmtH ч і tu пог, лізоциму, секреторних антитіл тощо) і екологічного |§нм і її-11 іа активність нормальної мікрофлори).
11«. і мпшп сіап иов’язаний з адгезією і колонізацією збудником §М»)ІНМС. йор. іжнин організму. Зафіксувавшись на “завойованому плацдармі”, збудник поширюється у тканинах організму, долаючи гуморальні та клітинні механізми його захисту. Специфічні патомор- фологічні прояви хвороби пов’язані із синтезом токсинів і токсичних продуктів, які відрізняються за своєю хімічною природою і біологічною функцією у різних видів збудників.
Необхідно відмітити той факт, що в основі дії всіх факторів патогенності лежать одні й ті ж принципові закономірності, пов’язані із здатністю активних біомолекул лігандів до розпізнавання на клітинах комплементарних структур (специфічних рецепторів), поєднання з якими і наступна дія на різні мішені у клітинах та тканинах призводить до порушення їхньої функції і зрештою до розвитку патологічного процесу.
Доведено, що взаємодія збудника із чутливою клітиною включає фазу адгезії, яка, у свою чергу, складається із різних стадій: наближення, неспецифічної взаємодії поверхонь збудника і мембран, що змінюються специфічною ліганд-рецепторною взаємодією адгезинів з певними рецепторами. Надалі спостерігається колонізація слизових, особливо характерна для позаклітинних паразитів.
Для облігатних і факультативних внутрішньоклітинних паразитів важливою умовою є проникнення і подальше внутрішньоклітинне розмноження збудника.
У прикріпленні і колонізації в організмі беруть участь фімбріальні структури (рііі), білки зовнішньої мембрани, ліпополісахариди, ліпотейхоєві кислоти тощо.
Стосовно питань інтерференції збудника з клітинними і гуморальними захисними механізмами господаря, слід відмітити, що стійкість мікробів до факторів захисту макроорганізму та їх здатність до розмноження in vivo у різних видів мікробів може визначатися специфічними для збудника факторами, хімічна природа яких добре вив« чена. Відомі фактори, що подавляють міграцію лейкоцитів до місі інфекції (стрептолізин S.pyogenes), перешкоджають поглинанні збудника (капсули S.pneumoniae, Bacillus anthracis, М-протеї S.pyogenes; О,- К- і Vi-антигени ентеробактерій), забезпечують рочм ноження у макрофагах (слизова капсула P.aeruginosa; К-антигеии білки зовнішньої мембрани ентеробактерій), перешкоджають злиті' фагосоми з лізосомою (корд-фактор Mycobacterium tuberculosis; біл зовнішньої мембрани Listeria monocytogenes); обумовлюють літ фаголізоми (лістеріолізин L. monocytogenes, сальмолізин S. typhimK і mm, контактний гемолізин Shigella), і забезпечують захист від бактерицидної дії системи антитіло-комплемент (білки зовнішньої мем- і'І>,іііи, ЛПС і кислі полісахариди бактерій, lg А-протеази); слабка їм yin іа реакція та явище антигенної мімікрії (капсульні К1, К4, К5 та піші полісахариди E. coli, Yersinia pseudotuberculosis). Певне значення можуть мати такі ферменти розповсюдження, як гіалуронідаза, ней- р.іміпідаза, еластаза, lg А-протеаза тощо.
І.акгерії, які подолали захисні механізми господаря і досягли певної о популяційного рівня, паралельно синтезують високоспецифічні кім ніш або токсичні речовини, вражають сприйнятливий організм, ти проявляється розвитком певного симптомокомплексу інфекційної
«III >1 >< It III.
ВИДИ ШФЕКЦІЇ ЗАЛЕЖНО ВІД ШЛЯХІВ ПРОНИКНЕННЯ ЗБУДНИКА (СПОСОБУ ЗАРАЖЕННЯ)
(ііііьпіості випадків збудник інфекції потрапляє в організм ззовні
піпчипііпинього середовища) і спричиняє інфекційну хворобу, яку нп пмч.поть як екзогенну інфекцію. Носійство здоровими тваринами нг,иїї ,іі іиїх і частіше факультативних мікробів-паразитів (навіть мік- |ц її * і и мімсисалів, які належать до умовно-патогенної мікрофлори) м|ш <м и.ііііісіші захисних сил організму нерідко призводить до поси-
<імі нірулентності та виникнення інфекційної хвороби. Таке яви-
іи*' н і іііи.по гь ендогенною інфекцією, або автоінфекцією. Вона досить •tm ю і\ч і рі чається у молодняку при пастерельозі, сальмонельозі, ІжчНніІ. к ркпі, бешисі свиней, миті коней тощо. Ендогенна інфекція tu мі mm\ умов може надалі провокувати ланцюг екзогенних ІИф^і’Пііі, і і палах інфекційної хвороби у таких випадках виникає без мисі і шиї іиудпика у господарство ззовні. Якщо не вдається встано- |ині ш і ні ч проникнення мікроба в організм, інфекцію називають Щіичти , ин,т> Інфекцію, яка виникла природно, без втручання лю- цінні їм ипі.ноп, спонтанною, а ту, яка викликається штучно — експе- ^Шіігчт.і tt.ti,>ні V тих випадках, коли інфекція спричинена одним мни і її 11.1 чіпають моноінфекцією (простою).
ІІрм інфекційних хворобах тварина після повного одужан-
М н і * 11 1 І ) І шільїіення організму від збудника може повторно
|.ІНІ іні.н ПІДОК повторного зараження тим же мікробним видом и і І акції стан називають реінфекцією. Якщо ж до повно-
го одужання і звільнення організму від збудника внаслідок повторного зараження тим же мікробом захворювання виникає знову, таку інфекцію називають суперінфекцією.
Іноді хвороба перебігає мляво, без виражених клінічних ознак. Після ослаблення організму, навпаки, хвороба загострюється і перебігає тяжко. Таке загострення хвороби називають рецидивом. Періоди між рецидивами називають ремісіями. Рецидиви найбільш властиві хронічним хворобам, при яких формується недостатньо сталий імунітет (інфекційна анемія коней, бруцельоз, туберкульоз, сап тощо).
ВИДИ ІНФЕКЦІЇ ЗАЛЕЖНО ВІД РОЗПОВСЮДЖЕННЯ МІКРОБІВ В ОРГАНІЗМІ ТВАРИН
Після того як мікроби потрапили в організм у певній дозі через властиві для них ворота інфекції, вони або залишаються і розмножуються там, спричиняючи лише місцеву, або вогнищеву (осередкову), інфекцію (стрептококи, стафілококи, трихофітони), або розповсюджуються по всьому організму, викликаючи генералізовану інфекцію. Однак, при деяких інфекційних хворобах (правець, інфекційні ентеротоксемії) збудник розмножується у місці проникнення, а патогенний вплив на організм здійснюють його (їх) екзотоксини, що всмоктуються у кровоносну систему; такий стан називають токси- коінфекцією. Стан, при якому мікроби з первинного вогнища інфекції проникають у кров’яне русло, але не розмножуються там, а лише транспортуються з кров’ю та лімфою в різні органи і тканини, де і розмножуються, називають бактеріемією (бруцельоз, туберкульоз- сап), або вірусемією (чума свиней). У випадках, коли розмноження мікробів відбувається у крові, а інфекційний процес характеризуєтьс обсіменінням мікробами всього організму, інфекцію називають сеп тицемією (сибірка, пастерельоз, бешиха тощо).
Розповсюджуючись з первинного вогнища ураження (первинног афекту), мікроби лімфогенним та гематогенним шляхами можуї потрапляти у внутрішні органи і розмножуватись у них не дифузн як при бактеріемії, а окремими вогнищами, утворюючи в них ску чення гною. Таке скупчення вторинних гнійних вогнищ (метастазі називають піємією (мит). Поєднання сепсису і піємії обумовлі змішану форму інфекції - септикопіємію.
Розподіл на види інфекції, залежно від шляхів проникнення і р' повсюдження мікробів в організмі тварин, є досить умовним, слід М
ні на увазі, що нерідко один і той же збудник у змозі викликати різні форми інфекційного процесу, а відповідно, і самої хвороби. Це дуже і'.лжливо пам’ятати у практичній роботі, особливо при діагностичному дослідженні.
Як уже зазначалось, інфекція - поняття багатопланове. Надалі за н-кстом наведемо приклади найбільш уживаних термінів, які визначають суть будь-якого прояву інфекції: форми перебігу, джерел і спо-
пі передачі, епізоотичні або клінічні групи та категорії. Більш де-
НІ.лий розгляд цих різновидів інфекцій наводиться у відповідних І", ні і пах загальної і спеціальної епізоотології.
І нетрі інфекції - група хвороб, що характеризуються гострим, як M|umnm, нетривалим перебігом з яскраво вираженим специфічним > ті іромом (наприклад, ящур парнокопитих, грип коней).
Утопічні інфекції - група хвороб, які характеризуються хронічним
ній, і ним перебігом у часі, розвитком специфічного симптомокомп- ■II і' і \ і періодами ремісії (туберкульоз, бруцельоз тощо).
Ні чи ні,ні вірусні інфекції (від англ. slow virus infections) - група хво- pt«іі піп характеризуються своєрідною взаємодією вірусу з організмом і її*-1 и пі н-пція), мають тривалий (кілька місяців або навіть років) інку- (ьнііНнмії період, повільний але неухильний розвиток симптомів захво- І«(.т>иіі, )ім іакінчуються тяжкими розладами, а найчастіше смертю. Ця
11'ти.і категорія об’єднує ряд вірусних (вісна-маеді, аденоматоз,
s н і.н.і \короба норок тощо) та всі пріонні інфекції (табл. 5).
І »*' ним '■ І І|>іпіципова різниця між вірусами та пріонами
( і.і Макаровим В.В. зі співавт., 1992)
П р і о н и
Віруси
f і и.ті м ■,' 11. і п м о пекулярні комплекси від нук- і ini 'III піпонмісних оболонкових струк- fiji * 1-і і и-11 it in и іі властивості живої матерії
Простий білок - модифікована ізоформа нормального білка організму господаря