1 Іиркулярні Рослини

Трансмісивні губчастоподіб- ні енцефалопатії (12 нозоо- диниць)

Приблизно 35 інфекцій

ое-І’ІІК

Т|НІІ' НІ НИНІ

► ІІ.МИНН

І Іо іл.чромосо- мш циркуляр­ні їй ДІ1К

Рухомі елеме­нт »гному

Бактерії => твари­ни, рослини, лю­дина

Бактеріальні інфекції; обумо­влені трансмісивними факто­рами патогенності ~ адгезії, колонізації» токсино-, капсу- лоугворення, пухлиноутво- рення (ешерихіози, клостри- діози, стрегггококози, пасте- рельози тощо)

Иіру» її

Інфекційні процеси, спричинені незвичайними патогенами, супро­воджуються всіма ознаками інфекційно-паразитологічних взаємовід­носин, із взаємодією популяцій збудника та господаря включно, від­повідно до теорії саморегуляції паразитарних систем (СПС) В.Д. Бє- лякова (1987). Спричинені інфекційним білком і циркулярними ос- РНК пріонні і віроїдні інфекції - типові уніфакторні хвороби. Разом з тим, ТГД-П поводять себе як генетичні симбіонти і навіть паразити per se, самі обумовлюють інфекційний процес при зараженні бактері­альних клітин як господарів першого порядку.

Первинний епідемічний (епізоотичний) процес при розповсюджен­ні в бактеріальних популяціях підпорядковується закономірностям СПС. У даному випадку поняття “умовна патогенність” бактерій- реципієнтів стає недоцільним, однак дуже важливо з’ясувати критич­ну ТГД-П у прояві вторинного епідемічного процесу при таких тяж­ких інфекціях, як геморагічна септицемія, коліентеротоксемія (набря­кова хвороба) поросят та інші ешерихіози. Основним підтвердним критерієм цього повинні бути аутоекологічні моменти і самостійна епідеміологія ТГД-П.

Патологічні і епідеміологічні наслідки, які спричиняють незвичайні патогени, надзвичайно серйозні, їх інтенсивно вивчають теоретично і на практиці. Нині найбільш детально вивчене питання патології, діагностики, молекулярно-генетичних механізмів патогенності пріонів. Останніх ак­тивно досліджують через відомі епізоотологічні обставини і особливу ак­туальність спричинених ними трансмісивних губчастоподібних енцефа- лопатій. Віроїди до цієї пори залишаються маловідомими збудниками, а ТГД-П (плазміди, транспозони і фаги) лише наближаються до концепту* ального розуміння їхньої ролі в інфекційній патології'.

Перші спроби розглянути еколого-епідеміологічні аспекти генетичного обміну (універсального біологічного явища) були здійснені Є.В. Баку* ліною та І.І.Олейником у 1970 р. на прикладі дифтерії. Головною переду» мовою цього був той факт, що передача генетичного матеріалу, його pen« лізація і розповсюдження трансмісивних генетичних детермінант (ТГД) ) різними властивостями, в цілому були аналогічні інфекційному процесу на рівні індивіда і епідемічному процесу на популяційному рівні. В ості* ньому випадку встановлюються сімбіо-паразитологічні взаємовідносин'* між ТГД і їх господарями (бакгеріями-донорами і реципієнтами). Вперш! автономні трансмісивні генетичні детермінанти патогенності як маїсріці льні елементи генетичного обміну були розглянуті як незвичайні (нскшііи п'іігі) патогени і самостійні збудники інфекцій В.М. Бондаренком зі ст­иш. (1999) та В.В. Макаровим зі співавт. (2000).

1 Ілазміди, транспозони і фаги за своїм походженням є індивідуа- п.иими носіями власної, тобто чужорідної для реципієнтів генетичної пформації і передають останнім велику кількість додаткових власти- и н гей (табл.З). Завдяки цьому бактерії-реципієнти набувають здат- и и і і реалізувати численні корисні функції, які надають їм різних за- !ін них, метаболічних і в цілому селективних переваг.