Імунодефіцити і їх класифікація

Імунна система - складний комплекс взаємозалежних процесів із захисту організму від “чужорідного”, “чужого”. Не всі механізми фу­нкціонування імунної системи нині розшифровані, проте відомо, що пошук “чужого” відбувається постійно, активуються компоненти імунної системи. Процеси руйнування “чужого”, наприклад мікроор­ганізмів, визначають імунологічну - антигенну структуру чужорідно­го, яка відрізняється (цю функцію виконують Т- і В-лімфоцити); сприяють напрацюванню специфічних антитіл, їх зв’язуванню з анти­генами (інформація Т-лімфоцитів: Т-хелперів, Т-кілерів, нормальних клітин кілерів). Із зменшенням кількості “чужого” і звільненням ор­ганізму від чужорідних компонентів в роботу включаються Т- супресори, внаслідок чого обмежується продукування антитіл, лім- фокінів, інтерферонів. Потім напрацювання специфічних антитіл на певний антиген поступово скорочується. Більш тривалий час зберіга­ється імунологічна пам’ять - ефективний механізм імунологічного захисту, що дозволяє організму за короткий термін відповісти на по­вторне введення антигену (антигенів), чим при проведенні ревакци­націй досягається не лише більш напружений імунітет у більшості тварин, але й краща імунна відповідь у тих із них, які на перше вве­дення вакцини відповідали слабкою імунною реакцією.

Імунодефіцити - недостатність імунітету найрізноманітнішого по* ходження. Класифікуються як первинні (уроджені, генетично детер* міновані) і вторинні (внаслідок різного впливу на організм). За меха* нізмом їх можна розділяти на ті, що виникають внаслідок дефекту імунного або неспецифічного захисту, і ті, що виникають окремо або в комбінаціях. Залежно від характеру дії розрізняють тимчасові, тран* зисторні і незворотні імунодефіцити (рис. 11).

До первинних транзисторних імунодефіцитів належить імунологів на недостатність організму в ембріональному, або в постнатальноМУ періоді життя. Вторинні імунодефіцити виникають внаслідок різнобі» чних патологічних і фармакологічних ефектів - тяжких травм, хірур» гічних втручань, численних стресових ситуацій, процесів, які суіірв* воджуються втратою білка і особливо гіпогамаглобулінемією (у тому числі через недостатність годівлі), розвитком злоякісних ноиоугвії рень, інфекцій, інвазій, рентгенівського опромінення, медикаментів» ного лікування препаратами, що мають імунодепресивний впліні,

Рис. 11. Види імунодефіцитів

Імунодефіцити генетичного походження описані, зокрема, у араб-

11. міх коней. Порушення в утворенні і функціонуванні Т- і В- німфоцитів (аутосомно-рецесивна ознака) відмічають у лошат, які народжуються клінічно здоровими, але гинуть через декілька місяців »ні інфекцій дихальних шляхів або інших органів (аденовірусні або <иіи і сріальні інфекції).

• великої рогатої худоби червоної датської породи встановлена імуїкненетична недостатність за ^ 0₂ - такі тварини є найбільш

• ііріиінятливими до піогенних інфекцій. У чорно-рябої датської поро­ми виявлено порушення у дозріванні Т-лімфоцитів, набуття ними ак­ти них властивостей. Причиною послугувала генетична недостат­ні» її. у сорбції з корму цинку, невелика кількість якого потрібна у мнмн дозрівання Т-лімфоцитів. У таких випадках введення до раціо­не мішку або цинковмістних препаратів забезпечує поновлення дозрі- «иіпіч І -лімфоцитів і їх активацію, тварини стають стійкими до бак- іціспм.мих інфекцій, які спричинюють загибель.

Імунодефіцити генетичного походження, наприклад дефекти сис- інми комплементу, відмічали й у інших видів тварин: свиней, собак,

кішок тощо. Відомо, що ця найважливіша система бере участь у зв’язуванні чужорідних антигенів і деструкції “чужого”. Зокрема, при дефектах контролюючих білків знижується ступінь захисту від гноєт­ворних інфекцій. Дефіцитні рівні компонентів С5 - С9 викликають порушення у процесах, які забезпечують лізис “чужого” в антигенно- антитільних комплексах. Уроджена гамма-глобулінемія спостеріга­ється при нездатності В-лімфоцитів перетворюватись в антитілоутво- , рюючі (плазматичні) клітини. Тварини з подібним імунодефіцитом не | життєздатні. При частковій втраті В-лімфоцитами своїх властивостей '• перетворюватись в антитілоутворюючі клітини виникає гіпогамагло- 1 булінемія і знижується ступінь імунологічного захисту. :

Розглядаючи імунодефіцити, слід мати на увазі ступінь дефекту, ! від якого залежить, наприклад, рівень дозрівання, навчання клітин § імунної системи, а отже, і здатності активного функціонування. Так, { від ступеня дозрівання Т-лімфоцитів залежить їх здатність продуку- » вати лімфокіни (інтерлейкіни), інтерферони.

Імунна недостатність оцінюється, поряд з відомою тріадою - дже­рело збудника + механізм передачі + сприйнятливий механізм, як “четвертий фактор” заразної хвороби, ендогенний фон її розвитку (за Зємсковим М.В.).

За Р.В.Петровим, імунна система при індикації “чужого” аналізує тримірну структуру кожного біополімеру, перевіряючи невеликі ДІЛЯН­КИ на поверхні молекули. Від активації макрофагів, гранулярних лей» коцитів залежить ефективність деструкції "чужого“. Активізація Т- В» лімфоцитів призводить до багатьох реакцій і в їхньому кооперативно** му функціонуванні, утворенні плазмоцитів, напрацюванні антитіл, лім« фокінів. У випадку порушень процесів у системі комплементу відбува* ється деструкція “чужого”. При порушенні процесів визначення КІЛЬ" кості антитіл, напрацьованих на даний антиген, не вмикаються в роб: ту процеси супресії, активності плазматичних клітин тощо.

Можливість діагностики імунодефіцитів вирішується методами ВИ* значення імуноглобулінів, здатності імунної системи до-накопиченії! антитіл на введення антигену (антигенів). Особливе значення при ІМ* фекційних захворюваннях мають кількісні методи, які дозволяють йИі значити ступінь імунного захисту, встановити раціональні терміні проведення вакцинацій. Інфекційні хвороби часто призводять до реї»; витку різних імунодефіцитних станів. Так, постінфекційні імунодіфі» цити реєструються при туберкульозі великої рогатої худоби, адси«* |

герпесвірусних інфекціях у молодняку. Виражені імунодефіцити відмі­чають при африканській чумі свиней, лейкозах великої рогатої худоби і птиці тощо. Під впливом вірусів герпесу, аденоінфекції, лейкозу змен­шується активність Т-лімфоцитів, їх кількість; як наслідок, знижується макрофагальна, цитотоксична ефективність деструкції клітин збудни­ків. При інфікуванні організму мікобактеріями туберкульозу придушу­ється злиття лізосом з фагосомами, зменшується активність фагосома- льних ферментів, внаслідок чого мікобактерії в макрофагах зберігають життєздатність. Тварини з подібними імунодефіцитами стають носіями (будника на довгі роки. Зменшення цитотоксичної функції клітин іму­нної системи під впливом деяких вірусів призводить до появи пухлин­них утворень, що має місце при хворобі Марека у птиці, лейкозах, аде­новірусних інфекціях тощо. Повільні інфекції (губчастоподібні енце- фалопатії, вісна-маеді тощо) сприяють розвитку явищ алергії, автоіму­нних процесів, гіперчутливості сповільненого типу.

Велика кількість імунодефіцитів пов’язана з неповноцінною годів- пею, недостатністю вітамінів, мікроелементів, амінокислот у раціо­нах. Вплив на імунну систему здійснюється безпосередньо або опосе­редковано, а прояв дефіцитів обумовлюється ступенем зниження ак- інііності Т-хелперів, як відомо, зменшується продукція інтерферону, икий має противірусну активність. Можуть порушуватись кооперати- ічіі зв’язки Т-хелперів з В-лімфоцитами. У таких випадках відмічають дефіцити в утворенні антитілоутворюючих клітин (плазмоцитів) і на­працьованих ними імуноглобулінів відповідних антитіл. Наслідком іменшення активності В-клітин стає зниження кількості антитіл і по­рушення пов’язаних з їхньою функцією процесів нейтралізації збуд­ника, що викликає інфекційний процес. Це призводить до зменшення \ іт>рення комплексів антиген-антитіло, активації системи комплеме- іііу, виведення зруйнованого “чужого” за межі організму. Разом зі шнженням активності Т- і В-клітин може втрачатись або знижува­нії і. активність і нелімфоїдних клітин (моноцити, гранулярні лейко­цит, гучні клітини, фібробласти тканин, клітини ендотелію судин), чиї і'.їді грають важливу роль у процесах імунного захисту. Зниження іммшої реактивності, зменшення здатності тварин до повноцінної імміпої відповіді як наслідок авітамінозів, незабезпеченості потреб у мікроелементах , ряді амінокислот нерідко реєструють при проведен­ні профілактичних або вимушених вакцинацій у свиногосподарствах і

о і її чоі осподарствах промислового типу.