Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ВМ / Цирроз печени.doc
Скачиваний:
17
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
178.18 Кб
Скачать

Диагностика заболевания

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ.

Используются те же дополнительные исследования что и при хронических гепатитах.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

У больных ЦП зачастую определяется увеличение печени различной выраженности, но возможна и атрофия печени - печень определяется только при осмотре через межреберные промежутки. Характерная неровность контура вентральной поверхности печени выступлений. ЦП сопровождается грубым нарушением эхоструктуры органа. Между правой и левой долями печени часто определяется широкая полоса высокой эхогенности, в паренхиме определяются плотные лентоподобные структуры, которые нередко сливаются с капсулой печени.

У всех больных имеются грубые нарушения сосудистой структуры печени, значительно снижается кровенаполнение сосудов, по плотности сосуды приближаются к окружающим тканям, мелкие сосуды не определяются. Деформируется архитектоника сосудистого русла печени - видимые сосуды впадают в более крупные под углом 45°, резко снижается калибр печеночных вен, сосуды становятся извилистыми. Типовое снижение эластичности печени - орган настолько уплотнен, что при пальпации не прогибается, а смещается полностью.

Ультразвуковое сканирование позволяет осуществить раннюю диагностику портальной гипертензии. Наиболее ранним морфологическим признаком портальной гипертензии является увеличение диаметра портальных вен больше 15 мм и увеличение диаметра селезиночних вен больше 10 мм, реканализация пупочных вен, спонтанные сосудистые шунты. Позже формируется увеличение селезенки. Эхолокация позволяет диагностировать накопления асцитической жидкости даже в минимальном количестве - сначала вокруг печени, после этого в боковых отделах живота, в малом тазу.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Синдром цитолиза. Накопление в сыворотке крови внутриклеточных ферментов свидетельствует о некротическом процессе в организме. Ферментами, индикаторами цитолиза (индикаторные ферменты) гепатоцитов является трансаминазы (АСТ, АЛТ), дегидрогеназы (глутаматдегидрогеназа ГДГ, лактатдегидрогеназа-ЛДГ), повышение уровня железа и витамина В-12 в сыворотке крови. Высвобождения ферментов из гепатоцитов происходит либо вследствие повышенной проницаемости клеточных мембран, либо вследствие разрушения клеток. Некротизированные гепатоциты уже не могут вызвать гипераминотрансфераземию. Активность цитозольных ферментов (АЛТ, ЛДГ) повышается и при сравнительно нетяжелых процессах. Активность митохондриальних ферментов (АСТ, ГДГ) увеличивается только при тяжелых некротических процессах.

Синдром холестаза. Экскреторные ферменты, индикаторы холестаза, расположенные на плазматической мембране гепатоцитов и в клетках желчных канальцев. Повышения их активности в крови является результатом ферментативной индукции (повышенного синтеза) и повышенной проницаемости мембран гепатоцитов. Обструкция потока желчи на уровне внутрипеченочных холангиол или внепеченочных желчных путей сопровождается выборочной стимуляцией синтеза экскреторных ферментов.

Индикаторами холестаза является мембраносвязанные ферменты - щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), лейцинаминопептидаза (лап), 5-нуклеотидазы. Характерно нарушение пигментного обмена - повышение уровня конъюгированного (прямого) билирубина, общего билирубина сыворотки крови. Холестаз сопровождается накоплением холестерина в сыворотке крови.

СИНДРОМ ИММУННОГО ВОСПАЛЕНИЯ. Повышенное содержание общего белка сыворотки крови вследствие накопления глобулинов, особенно бета- и гамаглобулинов. Положительные осадочные коллоидальные пробы - тимоловая, сулемовая, формолова. Повышенный уровень иммуноглобулинов А, М, G.

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ синтетической функции печени. О снижении синтетической функции печени свидетельствует снижение уровня альбуминов крови, которые образуются только в печени, снижение содержания белков протромбинового комплекса и других ферментов системы свертывания крови. Резкое снижение активности фермента холинэстеразы может привести к снижению содержания эстерификованого холестерина в сыворотке крови.

Синдром печеночно гиперазотемии. Характерно повышение общего азота сыворотки крови и накопление ароматических аминокислот (тирозина, фенилаланина, триптофана), фенолов и индикана.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ. Изменения показателей гуморального иммунитета заключаются в повышении содержания иммуноглобулинов А, М, G и накоплении в сыворотке крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), что свидетельствует о повышенной антителообразующих активность иммунокомпетентных клеток.

РАДИОНУКЛИДНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

При ЦП есть грубые нарушения основных показателей клиренса радиофармпрепарата: время полупериода клиренса крови удлиняется до 10 минут, время достижения максимума концентрации в паренхими печени - до 44 минут, полупериода экскреции фармпрепарата из печени - до 200 минут. Наблюдается выраженная деформация сцинтиграфичного изображения - распределение коллоида в печени неравномерно, крупноочаговая неравномерность распределения по всему контуру печени (в местах усиленного разрастания соединительной Каялы накопления фармпрепарата снижено). Нередко определяется увеличение в размерах и более интенсивное изображение левой доли, тогда как правая доля уменьшается в размерах и меньше накапливает фармпрепарат.

Часто наблюдается уменьшение размеров печени вследствие резкого снижения накопления фармпрепарата в краевых зонах, при этом размеры печени, определяемые данным методом и эхосонографично, не совпадают. Характерно изменение соотношения между накоплением радиофармпрепарата в печени и селезенке – нередко интенсивность изображения селезенки является большей, чем печени. Структура селезенки становится неоднородной вследствие тромбозов и очаговой пролиферации. Возможно накопление препарата в костях позвоночника и таза.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ЦП является необратимым процессом, характеризуется фиброзом и перестройкой печени с образованием узлов-регенератов и внутрипеченочных сосудистых анастомозов. Основным морфологическим критерием цирроза является регенераторная и фибротичная перестройка структуры печени и сосудистой системы органа. ЦП морфологически проявляется нарушением архитектоники печеночной дольки. Прогрессивно увеличивается количество фиброзной ткани, развивающийся на месте мелкоочаговые или крупноочаговые некрозы паренхимы печени – фиброзные септы блокируют центральные вены и портальные тракты, что нарушает нормальный ток крови и желчи в дольки. Важнейшим признаком цирроза является образование псевдодолек – участков паренхимы полностью или частично "замурованных" соединительнотканными прослойками, исключающие псевдодольку с печеночного кровообращения и лимфотока. Регенераторные цирротические узелки сдавливают терминальные разветвления печеночных вен и портальных вен в портальных трактах, что является основной причиной портальной гипертензии.

Дифференциальный диагноз ЦП 

Дифференциальный диагноз ЦП проводится с рядом заболеваний.

1. Рак печени.

2. Эхинококкоз печени.

3. Сифилис печени.

4. Синдром Бада-Киара (прогрессирующее сужение печеночных вен).

5. Синдром Крювелье-Баумгартена (врожденна аномалия пупочной вены).

6. Гепато-лентикулярная дегенерация (синдром Вильсона-Коновалова).

7. Гемохроматоз

Вернуться к содержанию