Короев - Лекции по офтальмологии
.pdfметаморфопсия. Снижение остроты зрения варьирует от десятых до сотых долей единицы. Могут обнаруживаться транзиторная гиперметропия,
центральная скотома, нарушение цветоощущения. При офтальмоскопии в первой стадии заболевания в макулярной области отмечается помутнение сетчатки круглой или овальной формы размером от 0,5 до 2 диаметров диска.
Очаг не всегда локализуется в фовеальной зоне, его расположение может быть эксцентричным, парамакулярным. Через несколько дней или месяцев заболевание переходит во вторую стадию, которая именуется стадией преципитатов. В этот период острота зрения постепенно повышается, но относительная скотома еще сохраняется. На глазном дне помутнение сетчатки рассасывается, остаются лишь бело-серые мелкоточечные очажки – преципитаты. В третьей стадии центральная скотома и метаморфопсия исчезают. Острота зрения обычно восстанавливается. Отек сетчатки и преципитаты могут рассасываться бесследно, но чаще остается депигментация. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок за счет мелких пигментных глыбок, желтоватых плоских очажков и мелких участков обесцвечивания пигментного эпителия. Процесс поражает один или оба глаза, нередко рецидивирует, поэтому прогноз далеко не всегда благоприятный.
Лечение центрального серозного хориоретинита должно быть комплексным с обязательным учетом этиологии процесса. Патогенетическим лечением является блокада дефектов базальной пластинки методом лазеркоагуляции. Отек сетчатки обычно исчезает на 4-10-е сутки после лазерного воздействия. Во всех случаях следует применять препараты,
нормализующие проницаемость капилляров (аскорутин, аевит), различного рода дегидратационные средства (40% раствор глюкозы, 10% раствор натрия хлорида внутривенно, фонурит, глицерин), сосудорасширяющие средства
(но-шпа, никотинамид). Для улучшения трофических процессов в сетчатке показаны витамины, кокарбоксилаза, а также АТФ и гепарин в малых
дозировках. В период выраженного отека особенно показаны кортикостероиды в виде ретробульбарных инъекций.
Изолированный туберкулезный ретинит встречается сравнительно редко. Клинически можно различить следующие формы туберкулеза сетчатки: а) милиарный туберкулезный ретинит; б) солитарный туберкул сетчатой оболочки; в) туберкулезный перифлебит сетчатки; г) туберкулезный периартериит сетчатки; д) туберкулез сетчатки без особой специфической картины. Милиарный туберкулезный ретинит. В сетчатой оболочке при этом в разных отделах глазного дна в большем или меньшем количестве наблюдаются разбросанные небольшие круглые или овальные фокусы беловатого или беловато-серого цвета. В зависимости от их расположения может наблюдаться понижение зрения. В последнее время сообщений о милиарном туберкулезе сетчатки в литературе не встречается.
Специфическим проявлением туберкулеза сетчатки является солитарный туберкул. Наиболее излюбленное место его расположения – сетчатка у края диска зрительного нерва. Есть много оснований предполагать, что туберкул является результатом действительного заноса туберкулезных микобактерий.
Так как по краю диска сосуды прогибаются, и ток крови замедляется, то в этом месте туберкулезная микобактерия задерживается наиболее часто, здесь чаще всего и развивается туберкул. Край диска зрительного нерва у места расположения туберкула обычно отечен, границы его расплываются,
переходя в довольно обширный, несколько возвышающийся очаг беловато-
серого цвета, расположенный под сосудами сетчатки. В некоторых случаях наблюдается одновременно и отек в области желтого пятна в форме звезды и мелкие кровоизлияния. Острота зрения обычно значительно понижается.
Туберкулезный перифлебит сетчатки. Клиническая картина заболевания,
поражающего почти исключительно людей молодого возраста, особенно юношей, характеризуется кровоизлияниями в сетчатую оболочку. Часто наблюдаются многократные рецидивы кровоизлияний. Если кровоизлияния приобретают более значительный характер, то кровь просачивается в
стекловидное тело. Нередко в области, где имеются кровоизлияния, удается проследить их тесную связь с венами, так как кровь в виде удлиненных образований располагается вдоль стенок пораженного сосуда. Местами сквозь пораженную стенку просачивается плазма, в результате возникают беловатые очаги. Туберкулезный периартериит сетчатки встречается реже, чем перифлебит. Клиническая картина слагается из изменений сосудов,
по ходу которых видны беловатые фокусы, тесно связанные с ними и прикрывающие стенки артерий. Сами артерии обычно сужены, но иногда расширены; кроме того, отмечаются экссудативные очажки на месте разветвления сосудов. Терапия состоит исключительно из применения общих противотуберкулезных средств.
Сифилис сетчатой оболочки может наблюдаться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Картина глазного дна при врожденном сифилисе довольно характерна и известна давно. Чистого сифилитического ретинита при врожденном сифилисе не бывает; процесс всегда протекает в форме хориоретинита, причем явления в сетчатке преобладают. Различают три клинические формы заболевания. Первая форма характеризуется отложениями на периферии глазного дна очень мелких точек – скоплений пигмента, чередующихся с такими же мелкими беловатыми очажками. Комбинация этих белых и темных точек напоминает смесь перца с солью, откуда и произошло название этой формы изменений глазного дна – «перец и соль». Эти изменения располагаются преимущественно на периферии, но при постепенном течении процесса они могут приблизиться к центру. Диск зрительного нерва вначале остается неизмененным, но постепенно атрофируется. Обычно заболевание носит двусторонний характер, начинается в раннем детстве. Вторая форма также характеризуется изменениями, начинающимися на периферии. При этой форме пигментные отложения носят характер больших скоплений пигмента,
чередующихся с беловато-желтыми очагами. Третья форма резко отличается от двух предыдущих и затрагивает почти исключительно самую крайнюю
периферию глазного дна. При расширенном зрачке и крайнем направлении взора почти в области зубчатого края сетчатки нередко видны обширные беловатые или беловато-желтые очаги, не распространяющиеся далеко. По мере рассасывания экссудата на его месте остаются белые атрофические очаги, ограниченные пигментом. В некоторых случаях наряду с этими очагами наблюдаются и изменения типа «перца и соли».
Возможность поражений сетчатки глаз при приобретенном сифилисе известна давно. Сифилитический ретинит представляет собой проявление почти исключительно второго периода заболевания. При приобретенном сифилисе поражения сетчатой оболочки отличаются многообразием.
Наблюдаются следующие формы: 1) ретинит без специфической картины; 2)
ретинит с преимущественным помутнением стекловидного тела; 3) гумма сетчатой оболочки. Первая форма не имеет никакой специфики и выражается в появлении во всех слоях сетчатки крупных экссудативных очагов. При этом могут наблюдаться также отдельные кровоизлияния. Вторая форма является уже в значительной степени характерной. При офтальмоскопии в сетчатке изменений не наблюдается. Бросающимся в глаза изменением является обширное центральное помутнение стекловидного тела почти правильной шарообразной формы, лежащее впереди центральных отделов сетчатки и сопровождающееся, по-видимому, также и отеком самой сетчатой оболочки. Сочетание центрального помутнения с полной прозрачностью периферических отделов стекловидного тела почти безошибочно позволяет предположить сифилитическую природу процесса. Гуммы сетчатки встречаются чрезвычайно редко и обычно переходят с сосудистой оболочки или зрительного нерва. Наблюдается обычно понижение зрения в очень резкой степени. Офтальмоскопически виден желтовато-красный очаг,
превышающий в несколько раз размеры диска, возвышающийся на глазном дне и напоминающий внутриглазную опухоль в ранней стадии.
Кровоизлияний нет, в стекловидном теле бывают многочисленные мелкие
помутнения. В начальной стадии гуммы может быть отслойка сетчатки.
Терапия общая специфическая.
Токсоплазмоз сетчатки. Возбудителем является протозойный паразит токсоплазма. Патогенность токсоплазм по отношению к глазным тканям,
прежде всего сетчатке, обуславливается особым сродством паразита к нервным клеткам. Носители паразита – домашние (кошки, собаки) и дикие
(суслики, мыши, крысы) животные, от которых происходит заражение человека. Доказана возможность заражения также от свиней, крупного рогатого скота, кур и кроликов. Токсоплазмоз довольно часто выявляется и среди здорового населения. Пути заражения токсоплазмозом многообразны.
Оно может происходить через слюну и слизь верхних дыхательных путей.
Однако наиболее распространен алиментарный путь заражения – через загрязненные руки, а также при употреблении в пищу недостаточно обработанных термически мяса, молока, яиц больных кур. Для врожденного токсоплазмоза существует единственный путь заражения плода – через плаценту. В самых ранних стадиях болезни в макулярной области имеется ограниченный отек густого темного красновато-коричневого оттенка. В
центре очага видно оранжево-коричневое круглое возвышение. В
дальнейшем развитии заболевания отек менее выражен. В центре пораженного участка появляется атрофия сосудистой и сетчатки, в
результате чего просвечивает склера. Края атрофической зоны окаймлены пигментом. Подобного типа очаги, расположенные в макулярной области,
называют псевдоколобомой пятна. В отличие от истинной колобомы при псевдоколобоме офтальмоскопически можно видеть отдельные сохранившиеся сосуды сетчатки и хориоидеи. Глазные изменения при приобретенном токсоплазмозе встречаются реже, нежели при врожденном.
Это объясняется менее высокой чувствительностью сетчатки к заболеванию после рождения. Для приобретенного токсоплазмоза характерны хориоретиниты, васкулиты, тромбоваскулиты с кровоизлияниями.
Воспалительный процесс может распространяться и на зрительный нерв.
Диагноз токсоплазмоза, кроме клинической картины, должен быть подтвержден соответствующими иммунологическими реакциями. Лечение токсоплазмоза является нелегкой задачей. Паразит обладает высокой резистентностью по отношению к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Наиболее действенным из химиопрепаратов является дараприм
(хлоридин), применяемый в сочетании с сульфаниламидами,
кортикостероидами, витаминами.
Перифлебит Илза. Заболевание проявляется в виде рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело. Возникает в молодом возрасте, чаще на одном глазу, начинается внезапно с резкого снижения остроты зрения. При офтальмоскопии в ранних стадиях возникает извитость и расширение вен,
неравномерность их калибра. Местами вены прерываются мелкими и более крупными ретинальными кровоизлияниями и плазморрагиями. Постоянной находкой являются микроаневризмы сосудов, что сближает это заболевание с наружным экссудативным ретинитом Коатса. Нередко процесс начинается с перифлебита, в результате которого происходят рецидивирующие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Зрение резко снижается.
Рецидивы кровоизлияний с ремиссиями – едва ли не самый характерный признак болезни Илза. Среди различных причин возникновения болезни Илза придают значение поражению капилляров и их облитерации на периферии сетчатки, хотя в процесс могут вовлекаться более крупные ветви центральной вены сетчатки. Многие авторы болезнь Илза связывают с туберкулезным процессом, эндокринными расстройствами, вирусными инфекциями. Находят связь изменений капилляров с токсоплазмозом. При всех обстоятельствах независимо от этиологии процесса необходимо назначить симптоматическое лечение в виде витаминотерапии, тканевых препаратов, ультразвук, рекомендуется также диатермокоагуляция и криопексия. Получил распространение метод лазерили фотокоагуляции пораженных сосудов для предупреждения кровотечений, а также облучение зон кровоизлияний с целью их рассасывания.
К заболеваниям, обусловленным патологическим развитием сосудов сетчатки, с известной долей условности могут быть отнесены ретролентальная фиброплазия, наружный экссудативный ретинит (болезнь Коатса) и ангиоматоз сетчатки, наблюдающийся при болезни Гиппеля-
Ландау.
Ретролентальная фиброплазия, или ретинопатия недоношенных детей, впервые описана в США и до установления ее причины имела значительное распространение. Заболевание глаз выявлялось, как правило, у
недоношенных новорожденных с низкой массой тела, которые в течение 1-2
месяцев находились в кювезах. В настоящее время общепризнанна точка зрения, согласно которой причиной ретролентальной фиброплазии является неблагоприятное действие повышенного содержания кислорода в воздухе кислородных палат, где пребывают недоношенные дети.
Офтальмологическими симптомами ретролентальной фиброплазии являются значительные изменения сосудов и самой сетчатки, а также стекловидного тела. При этом на периферии глазного дна обнаруживаются сероватые участки пролиферации в сетчатке, область желтого пятна и диск зрительного нерва не изменяются. В дальнейшем при прогрессировании процесса количество и размеры сероватых очагов увеличивается, они проминируют в стекловидное тело, вокруг очагов возникают кровоизлияния, происходит отслойка сетчатки. Далее очаговые дистрофические и сосудистые очаги в стекловидном теле и сетчатке как бы уплотняются и грубеют, т.е. происходит процесс рубцевания, в который вовлекается значительная часть сетчатки и стекловидного тела. Остаются свободными от помутнения лишь незначительные участки.
Лечение заключается в местном применении кортикостероидов,
рассасывающих средств, ферментов и др. в виде электро- и фонофореза.
Акушеры и особенно микропедиатры должны помнить о том, что существует критическая концентрация кислорода в воздухе, свыше которой возникает опасность развития ретролентальной фиброплазии.
Наружный экссудативный ретинит (болезнь Коатса) относится к редкой патологии сетчатки, встречается в детском и молодом возрасте,
преимущественно у лиц мужского пола. Поражается один глаз. Избирательно процесс захватывает наружные слои сетчатки (они утолщаются, появляются новообразованные сосуды, кровоизлияния). Клинически заболевание выражается в форме проминирующих желтовато-белых экссудативных очагов в задних отделах сетчатки, часто с вовлечением в процесс диска зрительного нерва и макулярной зоны. При этом происходит дискомплектация пигмента, поражаются сосуды, утолщаются их стенки,
изменяется калибр, возникают микроаневризмы и варикозные расширения.
Позднее присоединяются ретинальные и преретинальные кровоизлияния,
обширная пролиферация глиальной ткани. Нередко развивается вторичная отслойка сетчатки, реже – осложненная катаракта. Патогенез заболевания недостаточно ясен. В основе болезни Коатса, по-видимому, лежит капилляросклероз и повышенная проницаемость стенок капилляров с нарушением микроциркуляции, о чем свидетельствуют геморрагии, варикоз и множественные аневризмы сосудов сетчатки. Диагностика довольно сложная. Проминирующие очаги экссудата бело-желтого цвета напоминают начальную стадию ретинобластомы, могут наводить на мысль об отслойке сетчатки, конглобированном туберкулезе. До последнего времени прогноз при болезни Коатса оставался тяжелым, однако появилась надежда на благоприятный исход в начальных стадиях болезни после лазерили фотокоагуляции в сочетании с диатермией и криотерапией.
Ангиоматоз, глиоматоз сетчатки (болезнь Гиппеля-Ландау) – редкая патология, которая в настоящее время рассматривается как системное заболевание. На периферии сетчатки появляются вишневого цвета образования типа сосудистых клубочков или узлов. Клубочки замурованы в ветвящихся анастомозах между артериолами и венулами сетчатки. При этом поражается как сосудистая система, так и глиальная ткань. Заболевание медленно прогрессирует и претерпевает различные стадии развития: варикоз
сосудов глазного дна, формирование мелких клубочков – ангиом. Иногда возникают геморрагии и очаги экссудата белого цвета. Болезнь осложняется иридоциклитами, вторичной катарактой, отслойкой сетчатки и глаукомой.
Как правило, исходом заболевания является полная слепота. Вначале заболевает один глаз, позднее возникает процесс и на другом.
Приблизительно у половины больных обнаруживают ангиоматозные узлы и в центральной нервной системе. Аналогичные ангиоматозные изменения находят при вскрытии в поджелудочной железе, мочевом пузыре и других мезенхимальных тканях и органах. Болезнь Гиппеля-Ландау относят к семейно-наследственным заболеваниям. Прогноз неблагоприятный, больные часто умирают от кровоизлияний в головной мозг. Лечение ангиоматоза сетчатки показано только в начальных стадиях. Применяют диатермокоагуляцию, криодеструкцию и фотокоагуляцию.
Пигментная дистрофия сетчатки. Заболевание неизвестной этиологии с определенной семейно-наследственной тенденцией.
Характерной чертой является длительное прогрессирующее течение. В
клинической картине заболевания имеется четыре симптома, наличие которых позволяет поставить правильный диагноз: 1) характерная форма отложения пигмента в сетчатке; 2) своеобразная атрофия диска зрительного нерва; 3) концентрическое сужение поля зрения; 4) ночная слепота. Больные жалуются на ослабление и потерю зрения, особенно с наступлением сумерек
(гемералопия). На глазном дне, преимущественно на периферии,
обнаруживают «костные тельца», черные пигментные отростчатые образования. Они располагаются чаще в зонах ветвления ретинальных сосудов. Постепенно в течение нескольких лет количество «костных телец» увеличивается, они становятся больше, местами как бы сливаются в конгломераты и приближаются к центру глазного дна. Одновременно ухудшается периферическое зрение вплоть до «трубчатого» зрения, и
больной теряет способность ориентироваться в сумерках. По мере прогрессирования процесса клетки пигментного эпителия обесцвечиваются
так, что глазное дно просвечивает и приобретает вид мозаики, создаваемой хориоидальными сосудами. При этом отмечается также резкое уменьшение калибра ретинальных сосудов, они становятся нитевидными. Снижается центральное зрение, поле зрения постепенно концентрически суживается.
Изменения в поле зрения характеризуются кольцевидными скотомами соответственно расположению участков дистрофии. Начинает выпадать поле зрения в нижнетемпоральном квадранте, затем скотома приобретает частичную или полную кольцевидную форму. Дольше всего сохраняются функции центральной и парацентральной зон сетчатки. Диск зрительного нерва становится бледным с восковидным оттенком, а позднее развивается типичная картина атрофии зрительного нерва. При классической пигментной дистрофии отмечается медленное хроническое течение. Периоды прогрессирования процесса чередуются с ремиссиями. В период ремиссии улучшается острота зрения, расширяется поле зрения. Пигментные отложения по ходу сосудов становятся офтальмоскопически видны в возрасте между 3-8 годами. Типичные проявления пигментной дистрофии начинаются в школьные годы и к 20 годам становятся уже отчетливо видными. Слепота обычно наступает между 40-50 годами, редко в возрасте старше 60 лет. В диагностике ранних стадий пигментной дистрофии большое значение придают электроретинографическому исследованию. Пигментная дистрофия нередко протекает атипично. Она может поражать лиц преклонного возраста. Количество пигмента может варьировать от интенсивных скоплений до единичных глыбок, вплоть до полного их отсутствия (пигментная дистрофия без пигмента). Могут наблюдаться отклонения и в форме пигментных отложений – от «костных телец» до причудливой мозаики. Топография пигментных клеток может носить диффузный характер, иметь вид конгломератов в центральных участках сетчатки или ее секторах. Нередко пигментная дистрофия развивается на одном глазу. Данные об этиологии пигментной дистрофии чрезвычайно туманны и противоречивы. Придают значение генетическим факторам,