Старший возраст Кардиология 1-2 вопрос Ревматизм. Определение, этиолог, патогенез, особенн патоморфологии у детей, классификация.

Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А. Патогенез: токсико-иммунологич теория. Стрептококк вырабатывает в-ва, имеющие кардиотоксическое действие и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное в-во соединительной ткани: М-протеин, петпидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу. Есть определенная иммунологич взаимосвязь между АГ стрептококка и тканями миокарда. Токсины вызывают воспаление в соединит ткани ССС. Наличие АГ общности между стрептококком и сердцем ведет к появлению аутоантител к миокарду, стр-ным антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифиосфолипидных антител. Гуморальные и клеточные иммунные сдвиги выражаются в ↑ титров антистрептокиназы О, антистрептогиалуронидазы, ↑ абсолютного и % кол-ва В-лимфоцитов при понижен % и абсолютного кол-ва Т-лимфоцитов. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани и протекает по стадиям: - мукоидное набухание – деполимеризация основного в-ва соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов; - фибриноидный некроз – дезорганизация коллогеновых волокон, набухание, отложение фибриноида, глыбчатый распад коллагена; - формирование специфич ревматоидных гранулем; - склероз. Цикл – 6 месяцев. Кроме этого присутств неспецифич компонент воспаления (отек, пропитывание тканей плазменным белком, фибрином, лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами). Классификация по Нестерову 1964. Фаза б-ни: активная (активность 1, 2, 3 ст) и неактивная

Клинико-анатомич хар-ка поражен: сердце: ревмокардит первичный без порока клапанов, ревмокардит возвратный без порока клапанов, с пороком(каким), ревмокардит без явных сердечных изменений, миокардиодиосклероз с ревматическим пороком сердца; других ор-нов и систем: полиартрит, серозиты, плеврит, перитонит, абдоминальный с-м, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психич расстр-ва, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит, последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений; характер течения – острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывнорецидивир, латентное. Состояние кровообращения: НК 0 – нет, НК 1 – недостат 1 ст, НК2А – недостат 2А степ, НК2Б – недостат 2 ст, НК 3 – недостат 3 ст. Первая атака у детей начинается остро с повышения tº до 39º С. Оющая интоксикация спустя 1-2 нед после перенесенной стрептокковой инфекции. Ведущим клинич с-мом является поражение сердца – ревмокардит. Сердечные проявления б-ни предполагают поражение всех 3-х оболочек сердца. Миокардит – частое проявление сердечной патологии, чаще диффузный. Жалобы на быструю утомляемость, слабость, ↑tº. Границы относит серд тупости расширены влево. Верхуш толчок ослаблен. Первый тон приглушен. На верхушке – 3хчленный ритм. ЭКГ -снижение зубцов Р и Т, увеличение длительности электрической систолы, экстрасистолия. ↑ титров АСЛ-О. Эндокардит – чаще поражается митральный клапан, реже – аортальный. Жалобы на боли в области сердца, систолич шум в 5 точке или на основании сердца, диастолический шум. Шумы изменчивы в динамике. Перикардит – в первой атаке явление редкое. Он обычно серозно-фибринозный с небольшим кол-вом выпота. Диагностич критерий – шум трения перикарда. ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, S-T смещается вверх, затем вниз от изолинии в сочетании с отрицательным Т во всех отведениях. Внесердечные проявления многообразны. Часто возник полиартрит или полиартралгии (выраженный болевой с-м с нарушением ф-ций, летучий хар-р болей, преимущественно пораж средние и крупные суставы. Поражение быстро исчезает при проведении п/воспалительной терапии. Малая хорея, васкулиты. Варианты течения: Острое: ревмоатака: начало бурное, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие с-мов без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает 2-3 мес. Подострое развитие клинич с-мов медленнее, меньшая наклонность к полисиндромности. Длительность заболевания 2-6 мес. Меньший эффект от терапии. Чаще формирование порока. Затяжное вялое торпидное течение – длится более 4-6 мес без выраженных обострений и без полных ремиссий. Чаще это ревмокардит с умеренной или минимальной активностью. Непрерывно-рецидивирующее – наиболее тяжелое течение, чаще у детей старшего возраста. Хар-ся яркими обострениями, полисиндромностью при лечении → неполная ремиссия.

Латентное течение – нет и не было в прошлом активной фазы. Нет ревматич анамнеза. Сразу есть порок сердца. Осложнения: 1.Формирование пороков сердца (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, чаще на фоне сформированной НМК, недостаточность аортального клапана); 2.Миокардиосклероз; 3.СН; Прогноз в большинстве случаев благоприятен. Неблагоприятный при непрерывно-рецидивирующем течении т к формир порок сердца. Диагностич критерии. Большие: кардит, полиартрит, хорея, ревматич узелки, анулярная сыпь. Малые: предшеств ревматич лихорадка или ревмат порок сердца, артралгия, лихорадка, ↑ утомляемость, ↑ прониц капилляров, носовые кровотечен.

Лаб-но: ↑ СОЭ, лейкоцитоз, появление СРП, удлинение P-Q + доказательства, подтвержд предшеств стрепт инфекцию (↑ титра Асл-О, выделение из зева стрепт группы А, недавно перенесенная скарлатина).

Диагностич правило: д-з если 2 больших критерия или 1 б и 2 малых и док-во предш стрепт инф. Лабор и инстр данные: Остновные : ОАК (↑ СОЭ, лейкоцитоз, сдвоиг ф-лы влево), ОАМ N, БАК (↑ альфа и гамма- глобул , ↑ серомукоида, появл СРБ, ↑ ДФА), ЭКГ (удлин P-Q, снижен Т, S-T в прекордиальных отделах, аритмии). Дополнительные : ЭХО-КГ (наруш сократит миокарда, поврежд клапана), ФКГ (измен тонов, появл шумов), R-гр ( исслед сердца, увелич р-ров, ↓ сократит спосбн), серологич исслед крови (↑ титров, антистрептолизина О, антистрептокиназы, АСГ), определение антикардиальных АТ. Показатели активности: 3 ст ревматизма с макс активностью: яркие клин и лаб проявл, выраж неспециф эксуд компонент воспал в сердце и суставах). Наличие клин синдромов: панкреатит, остр и подостр диифузный миокардит, подостр или хрон ревмокардит с НК, не поддающийся лечению серд средствами.

R-я: нараст ↑ сердца и ↓ сократ ф-ции миокарда. ЭКГ: ↑ P-Q, экстрасист. Кровь : нейтроф лейкоцитоз ↓ 10 х 10(9) , СОЭ ↑ 30, СРБ +++ ;++++, фибриноген 10 г/л и альфа 2 глоб ↑ 17% , альфа глоб 23-25%, серомукоид 0.6ЕД. Ревм с умер активн 2 степ: клин синдр : подострый ревм , сочет с НК 1-2 ст, медленно поддающ лечен, подостр ревмокардит с подостр полиартритом, фибрин плевритом, нефропатией, ревматич хореей, кольцевидной эритемой). R-ма: ↑ сердца, плевроперикард спайки. ЭКГ: ↑ P-Q, наруш ритма и проводим. Кровь : нейтроф лейкоцитоз 8-10 х 10(9) / л, ↑ СОЭ до 20 –30 , СРБ + до +++, альфа 2 глоб 11.5%-16%, гаммаглоб 21-23 % , серомукоид 0.3-0.6 ЕД, ДФА р-ция 0.25 – 0.3 ЕД. Серологические тесты: титр АСЛ-О, АСГ, АСК ↑ в 1.5 – 2 раза, чем N. Ревматизм с мин акт 1 стад. Клин синдр : затяжной, непрерывно-рец ревмокардит как правило плохо поддающ лечен, затяжной или латентный ревмокардит с ревматич хореей с энцефалитом, васкулитом, иритом, кольцевидной эритемой. R – гр разнообразны данные → от клиники. ЭКГ и ФКГ – малоинформ. ↑↓ в крови не показательны. Значение имеет динамика. ДД: 1Ревматическую атаку диф с полиартритом без клин призн пораж сердца, диф с ревмоартритом. КС –крупные суставы, МС – мелк суст. Боль : летучая, сильная (кс), постоянно усил во 2 половину (мс), нет скованности (кс) , по утрам (мс), деф суставов нет (кс), в короткий срок (мс), R – гр остеопороз, сужен суставной щели (мс). Лечение салицилатами – быстрый эфф (кс), нет эфф (мс) + данные лаб исслед(описаны выше). 2. С инф – аллергич миокардитом . Развитие в период инф (грипп, ОРВИ). Клиника похожа см билет 22. Лаб показат , отраж деструктивно-воспалит процес ↑↓ незначит. Склонность к затяжному течен и рецидив при отсутствии пораж эндокарда и формир порока сердца. 3.Тонзилогенный миокардит. Развитие во t ангины и после неё. Жалобы астеноневротич хар-ра. Спокойные лаб показат (СОЭ, протеинограмма, СРБ). Клин: боль в обл сердца, смещен левой гран сердца, систол шум, в миндалинах практически всегда выражена патология. При лечен показатели нормализ. Лечение в стационаре в теч 1,5-2 мес. + санаторное. Диета: при отсутствии нарушений кровообращения – 15, вит, калий, искл кофе, шоколад, крепкий чай. При СН – ограничение соли, жидкости. I этап – постельный режим 2-3 нед, далее полупостельный, медикаментозно – АБ пенициллин, оксациллин на 4 нед, или эритромицин внутрь. Противовоспалительные ср-ва – салицилаты, НПВС, ГКС (при высокой степени активности, полисерозитах) преднизолон 0,7-1 мг/кг*сут, до 14 дней. При затяжном течении хинолоновые препараты – делагил, плаквенил 5-10 мг/кг*сут на ночь. Симптоматическое лечение гликозиды, антиаритмические препараты, метаболические препараты – рибоксин, предуктал. При малой хорее – 1% р-р бромида натрия, фенобарбитал 0,03-0,05г 2 р/день, седативные ср-ва + основная терапия. Санация очагов хронической инфекции, ЛФК со 2 недели. II этап – сан-кур. лечение. III этап – диспансерное наблюдение в п-ке. Профилактика: первичная – повышение естественного иммунитета, закаливание, лечение ангин (пенициллин + аспирин 7-10 дней, затем инъекции бициллина, ОАК, ОАМ). Вторичная – бициллин 5 – дошкольникам 750тыс ЕД./1 раз в 2-3 нед, школьникам 1,5 млн. ЕД 1 р./4 нед осенью и весной + курсы аспирина 0,1 г/год жизни, 4-6 нед. Длительность бициллинопрофилактики, если нет порока сердца и малой хореи, проводится 3 года ежемесячно, затем 2 года сезонно. При формировании порока сердца – в теч 5 лет ежемесячно. Текущая профилактика во время интеркуррентных заболеваний – аспирин, АБ.

Старший возраст Гастроэнтерология 4 вопрос ДЖВП. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Варианты её течения. ДЖВП – расстройство моторики ЖП и протоков, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку и сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье. Классификация: ФОРМА – первичная и вторичная. ТИП – гипертонический (гиперкинетический), гипотонический (гипокинетический). ФАЗА – обострения, ремиссии, излечения. Первичная дискинезия возникает вследствие нарушения корковых механизмов регуляции, вторичная – по принципу висцеро-висцеральных рефлексов (при патологии пилородуоденальной зоны). Типы ДЖВП выделяют в зависимости от тонуса сфинктерного аппарата. Этиология и патогенез: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД, диэнцефальные расстройства), стрессовые ситуации, заболевания ЖКТ (дуодениты, паразитозы, перенесенный гепатит), хр. очаги инфекции, ОРВИ, пороки и аномалии развития ЖВП, алиментарный фактор. Дисфункция моторики ЖП и протоков  холестаз (нарушение печеночно-кишечной циркуляции желчи и её компонентов)  диспепсический, болевой синдромы и развитие осложнений виде холецистита, ЖКБ. КЛИНИКА: боли в области правого подреберья, околопупочной области различной интенсивности, диспептические явления, положительные пузырные симптомы. При гипертоническом типе боли приступообразные, острые, но кратковременные, связанные с эмоциональным или физическим перенапряжением, с приемом жирной пищи. Приступ сопровождается тошнотой, снижением аппетита, послаблением стула. При гипотоническом типе боли тупые, ноющие, постоянная тяжесть и распирание в правом подреберье, тошнота, горечь во рту. При гипотоническом типе ДЖВП назначают 5 стол, продукты желчегонного действия, содержащие растительную клетчатку. Полноценное частое питание 5-6 раз в день. В остром периоде исключают пряности, жирное мясо, жареная пища. Терапия нейротропными препаратами стимулирующего действия – кофеин, элеутерококк, женьшень, настойка лимонника. Желчегонные средства – холосас 1ч.л. 3 р/день, аллохол 1 табл. 3 р/день, холензим, минеральная вода высокой минерализации – Минск-4. Физиопроцедуры тонизирующего типа: гальванизация, диадинамотерапия, грязелечение. Дуоденальное зондирование. При гипертоническом типе ДЖВП – диета 5а, седативная терапия – настой валерианы, натрия бромид 2% 1 дес. л. 3р/день, озокерит, парафин, электрофорез новокаина, рефлексотерапия. Критерии правильности лечения: исчезновение болевого, диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование ЖП и протоков по УЗИ. Реабилитация детей: диспансерное наблюдение в теч 3 лет после перенесенного заболевания, санация очагов хр инфекции, противорецидивное лечение – в теч 2 мес по 10 дней прием желчегонных препаратов или 2р/нед тюбажи (15 мл 33% MgSO₄ или 2 яичных желтка, на правый бок), витаминотерапия, ЛФК. Профилактика: первичная – правильная организация питания, устранение стрессовых факторов, современное выявление и лечение лямблиоза, глистной инвазии, санация хр. инфекции. Вторичная – см. реабилитацию.