Абсорбція водорозчинних вітамінів

Аскорбат. Аскорбінова кислота окислюється у просвіті тонкого кишечника (імовірно церулоплазміном) та всмоктується у вигляді дегідроаскорбату через GLUT 1. Всередині клітини дегідроаскорбат відновлюється до аскорбату і транспортується у портальну кров через специфічний натрій-залежний аскорбатний транспортер.

Тіамін. Фосфорильовані форми розщеплюються лужною фосфатазою у пристінковому просторі і вільний тіамін всмоктується через протонно-тіаміновий антипортер з проксимального відділу тонкого кишечника і в меншій мірі з товстого кишечника. Незалежний АТФ-залежний перенощик переносить тіамін через базолатеральну мембрану.

Рибофлавін. Близько 75 % рибофлавіну всмоктується у тонкому кишечнику. Водночас ефективність абсорбції знижується при надлишковому споживанні. FAD розщеплюється 5'-нуклеотид фосфодіестеразою, а FMN – лужною фосфатазою у пристінковому просторі, вивільняючи рибофлавін. Рослинні глікозиди, багаті на рибофлавін, розщеплюються лактазою. Всередині ентероцитів відбувається обернена конверсія рибофлавіну до FAD і FMN, після чого відбувається їх транспорт у кров.

Вітамін В₆. Після розщеплення фосфорильованих форм лужною й іншими фосфатазами та глікозильованих форм піридоксин-бета-D-глікозид гідролазою слизу, піридоксин потрапляє до ентероцитів полегшеною дифузією, де в цтоплазмі він одразу фосфорилюється піридоксаль кіназою з метою попередження його зворотнього виходу. Деякі з глікозильованих форм піридоксину можуть проникати через натрій/глюкозний котранспортер, після чого розщеплюватися цитозольною піридоксин-бета-D-глікозид гідролазою. Вихід піридоксину через базолатеральну мембрану відбувається у нефосфорильованому вигляді (мехінізм досі не з᾽ясований).

Ніацин повністю абсорбується зі шлунку та проксимального відділу тонкого кишечника у кількості до декількох грамів. Нуклеотид пірофосфатаза розщеплює нікотинамідвмісні нуклеотиди (NAD і NADP). Білітранслоказа у шлунку, аніонний антипорт АЕ2 та протонний котранспортер МСТ1 в тонкому кишечнику транспортують нікотинову кислоту через апікальну мембрану, після чого у формі нікотинаміду він потрапляє у кров.

Фолат. Близько 85 % синтетичного фолату всмоктується, в той час як з їжі ця кількість складає близько половини. Це зумовлено поліглутаматним ланцюгом, який спершу повинен бути вкорочений на один залишок глутамату цинк-залежним ферментом птероїл-полі-гама-глутамат карбоксипептидаза у пристінковому просторі. Моногамаглутамілфолат всмоктується через високоафінний фолатний транспортер та переноситься у кров за участю АТФ-залежного АВС транспортеру білка множинної лікарської резистентності 2 типу (MRP2, АВСС2).

Вітамін В₁₂. Здорові люди абсорбують з дистального відділу тонкого кишечника близько половини вітаміну В₁₂ їжі. Ефективна абсорбція природного вітаміну В₁₂ потребує протеолітичного розщеплення зв᾽язуючих білків та внутрішнього фактора (фактора Кастла), які виділяються основними клітинами шлунка. Рецептор фактору Кастла (кубілін) всмоктує комплекс всітамін В₁₂-внутрішній фактор з просвіту тонкого кишечника. Інгібування секреції шлункової соляної кислоти Н2-інгібіторами також знижує секрецію внутрішнього фактора і всмоктування вітаміну В₁₂.

Пантотенат, біотин, ліпоат. Натрій-залежний мультивітамінний транспортер (SLC5A6) опосередковує всмоктування пантотенової кислоти, біотину та ліпоєвої кислоти в ентероцити у тонкому і товстому кишечнику.