Абсорбція жиророзчинних вітамінів

Вітамін А. Абсорбція ретинолу, ретинілефірів та ретиноєвої кислоти відбувається на 70 – 90 %, в той час як попередників вітаміну А – каротиноїдів, всмоктується менше 3 %. Обидва як жиророзчинні компоненти інкорпоруються у змішані міцели і залежать від споживання та нормального травлення жирів. Ретинілефіри повинні бути розщеплені ліпазою та стерол естеразою підшлункової залози у пристінковому просторі. Незначна частина β-каротину розщеплюється з утворенням двох молекул ретиналю β-каротин-15,15'-монооксигеназою, яка для прояву активності потребує наявність іонів заліза та жовчевих кислот. Після всмоктування в ентероцитах ретинол етерифікується і транспортується у складі хіломікронів.

Вітамін D. Абсорбція відбувається майже повністю, якщо відбувається споживання жирів і процес травлення жирів відбувається нормально. Вітамін D також всмоктується у складі змішаних міцел і транспортується у циркуляціфйне русло у вигляді хіломікронів.

Вітамін Е. Весь спожитий вітамін Е всмоктується у складі змішаних міцел, якщо споживаються жири. Експорт відбувається у лімфу у складі хіломікронів.

Вітамін К. Філохінони, розміщені та упаковані в хлоропластах зелених листяних овочей, стають доступними лише після приготування цих продуктів. Абсорбція залежить від нормального травлення жирів як і у випадку інших жиророзчинних вітамінів для формування змішаних міцел. Водночас, навіть у випадку оптимальних умов приготування їжі та споживання жирів, менше 20 % вітаміну К з овочей абсорбується. Значне надходження вітаміну Е та лютеїну здатні пригнічувати абсорбцію вітаміну К. Краще засвоюється вітамін К з олій, сирів та ферментованих продуктів сої.

Абсорбція води та електролітів

рН. Їжа звичайно змішується зі значними кількостями соляної кислоти у шлунку. Додаткове змішування з бікарбонатом слизу та панкреатичним секретом у тонкому кишечнику підвищує рН до 6 у дванадцятипалій кишці та підвищується до 7 до термінальних відділів тонкого кишечника.

Кишковий вміст ізомолярний по відношенню до плазми і вода абсорбується з просвіту у кров шляхом пасивного осмосу. Мембрани клітин слизової кишечника та місця їх зʼєднання надзвичайно проникні для води. Крім того активний транспорт Na⁺ та Cl^- з просвіту у клітини кишечника створює потужний осмотичний градієнт, рухаючи воду у тому самому напрямку шляхом пасивного процесу. У клітинах тонкого кишечника вода створює гідростатичний тиск. Оскільки ендотеліальні мембрани кровоносних та лімфатичних капілярів не мають перешкод для проникнення Na⁺, Cl^- та води, значна частина рідини проникає у кровоносні капіляри. Клітини ворсинок кишечника поглинають Na⁺ за трьома механізмами:

• дифузія всередину за градієнтом через Na⁺-канал;

Концентрація Na⁺ тримається на низькому рівні всередині клітини (14 mM), в той час як [Na⁺] складає 140 mM у просвіті кишечника. Цей концентраційний градієнт працює разом з електричним градієнтом, оскільки заряд цитозолю клітини -40 mV, порівняно з вмістом кишечного просвіту. Таким чином Na⁺ може легко пройти через люмінальну мембрану. Слизова оболонка має пористі контакти, що забезпечує парацелюлярний транспорт, рівень якого настільки великий, що на транспорт Na⁺ and Cl^- через клітини слизової оболонки припадає лише 10 % цих поглинутих іонів.

• Na⁺-H⁺-обмін;

Частина енергії, вивільненої під час руху Na⁺ за його градієнтом використовується на виведення H⁺ у кишковий просвіт. Тут H⁺ взаємодіє з бікарбонатом жовчі та панкреатичного соку та утворює CO₂ і воду, знижуючи таким чином рН кишкової рідини.

• Na⁺-котранспорт, спряжений з розчиненою речовиною (розчиненою речовиною виступає глюкоза, галактоза, солі жовчевих кислот, водорозчинні вітаміни та амінокислоти).

Базолатеральна мембрана ентероциту містить Na⁺-K⁺-помпу, яка підтримує inward directed Na⁺-градієнт. Помпа отримує енергію з гідролізу АТФ, що забезпечує рушійну силу для входу Na⁺. Таким чином, активний процес забезпечує викачування Na⁺ на зовні у порожнину тонкого кишечника, а K⁺ закачується всередину. Базолатеральна мембрана також містить багато K⁺-канальних білків, тому K⁺ проникає назад у кишковий простір як тільки він надходить у клітину. K⁺ абсорбується шляхом дифузії – щоденно у кількості 80 mmol.

Na⁺-K⁺-2 Cl^- котранспортер розміщується на базолатеральній мембрані та підтримує градієнт Cl^- з підвищеною внутрішньоклітинною [Cl^-]. Цей транспортер переносить Cl^- з кишкової рідини.

Абсорбція рідини у товстому кишечнику визначається абсорбцією NaCl. Na⁺ транспорт включає елекронергічний перенос Na⁺ через Na⁺ канали та Na⁺-ко-обмін як у тонкому кишечнику. Рушійна сила обох транспортних процесів забезпечується базо латеральною Na⁺-K⁺-помпою. (Na⁺- котранспорт, спряжений з розчиненою речовиною відсутній у товстому кишечнику).

Абсорбція заліза. Дві третини вмісту заліза тіла (3-4 g) зберігається у гемовій групі гемоглобіну. Здатність транспортувати O₂ залежить від наявності гему. Гем забезпечує характерний червоний колір еритроцитів. Тільки гемоглобін з залізом у стані Fe²⁺ приєднує кисень, в той час як темночервоний метгемоглобін з залізом у ferric стані не може звʼязувати O₂. Розчинний ферритин формує внутрішньоклітинні запаси (25% від загального). Есенціальні, але мінімальні кількості заліза звʼязані з міоглобіном та ферментами дихального ланцюга мітохондрій. Гемосидерин – нерозчинний продукт деградації феритину агрегується у цитоплазматичні гранули. Гемосидерин виявляється у вигляді включень у селезінці, кістковому мозку, купферовських клітинах печінки.

1. Аскорбат їжі викликає зміну валентності з Fe³⁺ до Fe²⁺, та формує розчинний комплекс з залізом, забезпечуючи таким чином абсорбцію заліза. Людина в нормі споживає близько 20 mg заліза на день і лише менше 1 mg абсорбується у здоровому дорослому організмі, оскільки залізо формує нерозчинні солі та комплекси у шлунково-кишкових секреція.

2. Залізо транспортується з просвіту верхнього відділу порожньої кишки через слизову оболонку та у плазму залізо-звʼязуючим білком – кишковим трансферином.

3. Рецепторні білки мембрани ентероцитів звʼязують залізо-трансфериновий комплекс і комплекс проникає всередину клітин шляхом рецептор-опосередкованого ендоцитозу.

4. Існує вільний пул заліза у цитозолі. Залізо існує у двох станах у цитозолі: стан Fe²⁺ чи стан (Fe³⁺). Fe²⁺ іони після абсорбції клітинами слизової оболонки окислюються до Fe³⁺.

5. Коли внутрішньоклітинне залізо доступне, воно звʼязане з апоферитином та зберігається у клітинах слизової оболонки як феритин. Синтез апоферитину стимулюється залізом, що захищає від надмірної абсорбції.

6. На базолатеральній мембрані Fe³⁺ відновлюється до Fe²⁺ та проходить через інтерстиційний простір у кров. Тут Fe²⁺ знову окислюються у Fe³⁺ та звʼязується з трансферином плазми. Клітинні запаси заліза мобілізуються шляхом автофагоцитозу феритину ентероцитів, коли в організмі спостерігається нестача заліза.

Звичайний рівень іонів заліза у крові 12-36 mM, що складає близько третини загальної залізозвʼязуючої здатності плазми дорослого організму. Це означає, що третина циркулюючого трансферину плазми насичена залізом. При дефіциті заліза рівень заліза у сироватці знижується, в той час як звʼязуюча здатність зростає. Кількість еритроцитів (гематокрит) та концентрація гемоглобіну спадає при тривалій недостатності, так само як концентрація залізовмісних ферментів. Латентна (нелакована) залізо недостатня анемія виявляється у 25-33% всіх фертильних жінок.

Зростання загального вмісту заліза має місце при посиленій кишковій абсорбції чи введенні (трансфузіях) у кров. Феритин насичується залізом та формує гемосидерин у печінці та інших органах при надмірному надходженні протягом місяців. Надлишкове накопичення заліза у клітинах організму (в серці, нирках, підшлунковій, нирках, залозах та шкірі) в кінцевому випадку викликає пошкодження органів, що називається гематохроматоз.

При споживанні продуктів, що містять кров, протеолітичні ферменти вивільняють гемові групи з гемоглобіну у просвіті кишечника. Гем абсорбується шляхом полегшеного транспорту. Близько 20% гемового заліза абсорбується. Продукти, що містять кров ефективні при залізо-дефіцитних анеміях.

Проникнення води. Молекули води здатні дифундувати через мембранний ліпідний бішар. Термін проникливість використовується для позначення рівня проходження води через визначену мембрану. Експериментальні дослідження з різними біологічними мембранами, такими як шари епітеліальних клітин, дозволили виявити, що проникність води може бути у 100 разів вищою, порівняно зі штучними фосфоліпід ними мембранами. Це збільшення зумовлено присутністю специфічних мембрано-зв’язаних білків, які називаються водяні канали чи аквапорини.

Аквапорини являють собою прості білки, які містять приблизно 260 амінокислотних залишків та молекулярну масу 30 кДа. Вони шість разів пронизують плазматичну мембрану. Авкапорини споріднені між собою та формують родину білків.

Аквапорин-1 (AQP-1) та AQP-3 використовуються для постійного стаціонарного транспорту води у багатьох тканинах. AQP-5 необхідний для транспорту води при утворенні слини чи сльози. AQP-4 міститься у мозку і використовується у механізмі, що забезпечує відчуття спраги. В епітеліальних клітинах AQP-2 розташовується на апікальній мембрані, тоді як AQP-3 розташовується на базо латеральній. AQP-2 відрізняється тим, що здатен регулюватися гормоном вазопресином. Протягом часу при дефіциті води вазопресин індукує зростання активності AQP-2 у ниркових канальцях, що призводить до посилення реабсорбції води. AQP-2 міститься у невеликих мембранних везикулах у цитоплазмі клітин ниркових канальців. Вазопресин викликає злиття цих везикул з апікальною мембраною, викликаючи вбудовування більше AQP-2 у мембрану, що розташовується у напрямку до первинної сечі, і призводить до збільшення реабсорбції води.