Неесенціальні органічні мікронутрієнти

Деякі сполуки можуть бути синтезованими в людському організмі, але у кількостях, які не покривають потреби, особливому певні періоди життєвого циклу. Таким чином, харчові ресурси повинні підвищувати ендогенний синтез аргініну, цистеїну, таурину, докозагексаєнової кислоти (омега-3 жирна кислота) щоб забезпечити потреби новонароджених. Значні пошкодження, інфекції, хронічні захворювання чи інші тимчасові обставини також можуть зумовлювати підвищення потреби, які кількісно переважають можливості ендогенного синтезу. З іншого боку дієтичне споживання специфічних неесенціальних нутрієнтів може стати важливим при наявності генетично детермінованих порушень у синтезі специфічних компонентів, таких як карнітин.

Вітамін D є прикладом того як ендогенно синтезований компонент може бути кондиційно есенціальним. Людський організм може виробляти великі кількості холекальциферолу настільки довго наскільки їх шкіра взаємодіє з сонячним світлом. Тільки проживання у зонах з тривалою зимою чи перешкоджання попаданню світла на шкіру (використання одягу та сонцезахисних кремів) робить споживання цього вітаміна необхідним.

Умовно есенціальні нутрієнти

№	Нутрієнт	Метаболічна роль
1.	Вітамін D	Генний регулятор
2.	Холін	Синтез фосфоліпідів, донор метильних груп
3.	Аргинін	Синтез білка, креатину, оксиду азоту
4.	Тирозин	Синтез білка, медіаторів, пігментів
5.	Цистеїн	Синтез глутатіону, реакції кон᾽югації
6.	Таурин	Компонент жовчевих кислот, осмоліт
7.	Холін	Компонент фосфоліпідів, донор метильних груп
8.	Ліпоєва кислота	Антиоксидант, кофактор 4 ферментів
9.	Убіхінон	Кофактор окислюючого фосфорилювання
10.	Карнітин	Кофактор переносу жирних кислот
11.	Докозагексаєнова кислота	Необхідна для росту мозку

Безумовно існує велика кількість компонентів дієти, які сприяють здоров᾽ю. Сюди належить широкий спектр полісахаридів, флавоноїди, фітостероли, сапоніни та інші речовини рослинного походження, які виявляються перспективними у профілактиці атеросклерозу, раку та інших патологічних процесів.

№	Нутрієнт	Метаболічна роль
1.	Фтор	Стабілізує мінерали зубів
2.	Флавоноїди	Антиоксиданти, фітоестрогени
3.	Каротиноїди	Антиоксиданти

Регуляція споживання

Апетит – відчуття, пов’язане в основному з нервовою активністю у гіпокампусі відповідно до нутрієнтного статусу, попереднього споживання, здоров’я, звичок, настрою та цілого комплексу факторів. Механізми, які сприяють споживанню їжі, називаються орексигенними (від грецького «όρεξη» (oрекс) = апетит). Протилежним явищем є анорексія – явище зниження апетиту. Баланс енергії є визначальним чинником, хоча нестача деяких нутрієнтів (наприклад, натрію) також здатна викликати відчуття голоду. Водночас, надлишок деяких нутрієнтів може знижувати апетит. Продукти харчування незбалансовані за деякими нутрієнтами (наприклад, з нестачею амінокислот з розгалуженим радикалом) можуть викликати стан часткової відрази.

Регуляція поведінки споживання тісно інтегрована як з функціонуванням головного мозку, так і з контролем енергетичного метаболізму. Гормони, такі якінсулін, який був первинно пов’язаний з регуляцією споживання глюкози та інших метаболічних функцій, на сьогодні розглядаються як такі, що прямо впливають на апетит. Медіатори, такі як лептин, які були досліджені у зв’язку з їх участю в регуляції споживання, тепер розглядаються як такі, що функціонують поза межами головного мозку.

Більша частина активності, асоційована з відчуттям апетиту та регуляції споживання, пов’язана зі специфічним ядром у гіпокампусі, де виділяють два типи нейронів. Перший тип характеризується продукцією нейропептиду Y (NPY) та агуті-спорідненого білку (AgRP). Утворення меланокортину характеризує другий тип нейронів. Дія нейронів NPY/AgRP та суміжно розташованих нейронів стимулює відчуття апетиту. Зв’язування меланокортину з рецептором меланокортину 4 (Mc4r) на гіпоталамічних нейронах інгібує апетит.

Апетит-стимулюючі нейрони NPY/AgRP стимулюються греліном (секретується P/D1-клітинами слизової оболонки фундального відділу шлунку і сигналізує про пустий шлунок), інгібуються лептином (синтезується адипоцитами і сигналізує про насичення жирової тканини), інсуліном (секретується підшлунковою залозою і сигналізує про достатній рівень вуглеводів) та PYY (сигналізує про наповнення дистальних відділів кишечника.

Апетит-інгібуючі меланокортинові нейрони пригнічуються лептином та інсуліном. Меланокортин утворюється шляхом посттрансляційного процесингу з проопіомеланокортинового пептида-попередника, який також служить попередником для мелано-стимулюючого гормону та адренокортикотропного гормону.

Передача нервово імпульсу здійснюється в основному за участю серотоніну. Споживання їжі зумовлює вивільнення серотоніну і появу відчуття ситості. Деякі ліки, які викликають зростання рівня серотоніну здатні призводити до втрати ваги, але водночас викликати серйозні побічні ефекти, такі як легенева гіпертонія та пошкодження серцевого клапана. Деякі рецептори нейронів реагують на зв’язування з дофаміном, галаніном, опіоїдними пептидами як частини широкого профілю їх активності.

У клітинах головного мозку виділяють також канабіноїдні рецептори, які зв’язуються з ендоканабіноїдами та деякими сполуками рослинного походження (в основному з Cannabis sativa). До ендоканабіноїдів належать група біологічно активних ліпідів – N-ацетилетаноламінів, які підвищують апетит.

Стимуляція споживання

Після тривалої відсутності споживання їжі (близько половини дня) все сильнішим виявляється відчуття голоду. В основі цього лежить падіння рівня глюкози у крові та зниження рівня циркулючого інсуліну. Іншим орексигенним фактором є грелін – пептидний гормон, який секретується у кров клітинами шлунку і тонкого кишечника після декількох годин голодування та зупиняється після прийому їжі. Рівень секреції греліну визначає кількість їжі, яка споживається людиною. Усунення частини грелін-продукуючих тканин шлунково-кишкового тракту при проведенні специфічної операції на шлунку (gastric bypass surgery) є одним з механізмів, що забезпечує втрату ваги після таких операцій.

Водночас, холецистокінін (ССК) відіграє важливу роль в регуляції апетиту, обмежуючи кількість їжі при споживанні і забезпечуючи відчуття повноти і ситості. Цей білковий гормон секретується ендокринними клітинами тонкого кишечника І-го типу у відповідь на присутність жирів та інших нутрієнтів. Декілька гормонів підшлункової залози, такі як глюкагон, амілин та панкреатичний поліпептид, також знижують апетит. Процес нормального травлення генерує продукти, які беруть участь в регуляторних процесах зворотного зв᾽язку, обмежуючи споживання їжі. Протеоліз панкреатичної коліпази генерує пентапептид ентеростатин (Val-Pro-Asp-Pro-Arg), який пригнічує апетит та підвищує секрецію інсуліну. Піруват і лактат, які утворюються при розщепленні вуглеводів та білків є прикладом метаболітів, які уповільнюють споживання їжі. Надлишкове споживання жирів пов᾽язане з продукцією аполіпопротеїну IV (складовий компонент хіломікронів), який володіє апетит-супресивними характристиками.

Регуляція надходження окремих нутрієнтів.

Основним фактором, що викликає в людей відчуття голоду, є зниження концентрації глюкози у крові. Специфічні глюкозо-чутливі нейрони у гіпоталамусі надають інформацію про концентрацію глюкози у крові головному мозку. Падіння рівня глюкози в крові супроводжується зниженням рівня циркулюючого інсуліну, що викликає активацію NPY-нейронів, які стимулюють центр апетиту у головному мозку.

Дисбаланс у надходженні амінокислот з розгалуженим радикалом (валін, лейцин чи ізолейцин) призводить до розвитку часткової відрази.

Адипоцити вивільняють лептин пропорційно до вмісту в них ліпідів. Коли ліпідна маса знижується навіть на незначну кількість, NPY-клітини в мозку збільшують активність та індукують апетит. Жирова тканина секретує також білок агуті, який може індукувати апетит, блокуючи дію меланокортину на Mcr4 у головному мозку. Це свідчить про те, що жирова тканина у тучних людей впливає на стимуляцію апетиту: коли ліпідна маса знижується – знижена секреція лептину індукує апетит, коли ліпідна маса залишається сталою – білок агуті все одно індукує апетит. Цей приклад ілюструє взаємозв᾽язок між споживанням жирів та апетитом на рівні шлунко-кишкового метаболізму.

Низький рівень натрію може викликати тягу до солоної їжі. Це відчуття частково опосередковане ангіотензином І, що синтезується у мозку. Водночас, основна частина вибору солоної їжі не пов᾽язана зі справжньою нестачею натрію, а скоріше виражає індивідуальні переваги у харчуванні. Надлишкове споживання солі викликає відразу. Поряд з цим, спрага пригнічує апетит по відношенню до солі.

Під час споживання деякі люди іноді схильні надавати перевагу продуктам, багатим на кальцій, що особливо загострюється під час вагітності. Водночас існує нутрієнтний розлад – піка (pica), що характеризується бажанням споживати компоненти, які або не є продуктами харчування (клей, вугілля, земля, цвяхи, крейда, мило), або є сирими вихідними компонентами для приготування їжі (мука, сира картопля, крохмаль, лід). У деяких випадках така поведінка пов᾽язується з нестачею заліза та кальцію, проте пряма залежність між цими явищами залишається дискусійною.

Інтенсивні фізичні вправи можуть пригнічувати апетит, найімовірніше шляхом підвищення концентрації серотоніну у гіпокампусі. Водночас фізичні вправи підвищують перевагу по відношенню до сахарози та лимонної кислоти.

Спрага

Споживання води є основним захисним механізмом проти підвищення концентрації солей і натрію у крові. Підвищення концентрації осмотично активних компонентів у крові, основним з яких є натрій, для якого це концентрація більше 140 ммоль/л, виникає відчуття спраги. Глюкоза та інші малі молекули теж володіють осмотичною активністю і при деяких випадках (гіперглікімія при цукровому діабеті) підвищують бажання пити. З віком відчуття спраги знижується.