2 Синдромы холестаза и холемии

Холеста́з (cholestasis; греч. cholē желчь + stasis стояние)

недостаточность выделения желчи, обусловленная нарушением ее выработки печеночными клетками или прекращением тока желчи по желчным протокам.

Основными причинами внутрипеченочного Х. являются вирусные, алкогольные и другие повреждения печеночных клеток. В ряде случаев причини внутрипеченочного Х. остается не установленной (например, при холестазе беременных, при первичном билиарном циррозе печени). В патогенезе наибольшее значение придают повреждению секреторного аппарата печеночных клеток и желчных канальцев, при котором происходит нарушение секреции желчи, реабсорбции и секреции жидкости и электролитов в желчных канальцах.

Внепеченочный Х. развивается в связи с наличием механического препятствия оттоку желчи, что наблюдается при желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы и желчных путей, стенозирующем панкреатите, склерозирующем папиллите, язвенной болезни с постбульбарной локализацией язвы, полипозе двенадцатиперстной кишки, перихоледохальном лимфадените, раке большого сосочка двенадцатиперстной кишки, врожденном пороке развития желчных протоков.

Клинически Х. проявляется желтухой (Желтуха), кожным зудом, обесцвечиванием кала разной степени выраженности. В крови наблюдается повышение содержания прямого билирубина, холестерина, желчных кислот и активности щелочной фосфатазы.

Характер Х. на основании клинической картины и данных лабораторных исследований установить крайне трудно. Следует учитывать, что внутрипеченочный Х. чаще встречается у женщин, ему могут сопутствовать синдром Шегрена (см. Шегрена болезнь (Шёгрена болезнь)), ревматоидный артрит, эндокринные нарушения, лекарственная и пищевая аллергия. Желтуха может появляться на фоне приема гепатотоксических лекарственных препаратов. Желтухе длительное время предшествует кожный зуд. Позже развиваются Спленомегалия, ксантоматоз. Признаки патологии, способствующей застою желчи, отсутствуют. Процесс прогрессирует относительно медленно. Внепеченочный Х. встречается одинаково часто у мужчин и женщин. В анамнезе у больных отмечаются частые приступы желчной колики, панкреатита, проявления холангита. Характерно быстрое, почти одновременное появление кожного зуда и желтухи, отсутствие спленомегалии, быстрое прогрессирование процесса.

Холеми́я (греч. cholē желчь + haima кровь; синоним: желчекровие)

накопление в крови составных частей желчи.

Холемия развивается в результате поражения паренхимы печени (например, при гепатите (Гепатиты), циррозе печени (Цирроз печени)), сопровождающегося снижением дезинтоксикационной функции гепатоцита, когда вследствие воспалительного или некротического процесса в печеночной паренхиме не происходит полного очищения крови от билирубина и желчных кислот Причиной Х. может быть холестаз, обусловленный нарушением оттока желчи (например, при аномалиях развития, обтурации камнем или опухолью, сдавлении головкой поджелудочной железы желчных путей, склерозирующем Холангите, папиллите) и приводящий к нарушению выброса желчи в кишечник и обратному поступлению компонентов желчи из желчных протоков в кровяное русло.

Холемия проявляется кожным зудом, желтухой разной степени выраженности, нарушениями сна (сонливость днем и бессонница ночью), депрессивным состоянием, склонностью к брадикардии и артериальной гипотензии. Все эти симптомы обусловлены токсическим влиянием на центральную нервную систему и периферические нервные окончания желчных кислот, а при резко выраженном холестазе и билирубина.

Диагноз устанавливают на основании результатов биохимического исследования крови, при котором выявляется повышенное содержание прямого билирубина и желчных кислот. Результаты анализов помогают в дифференциальной диагностике различных видов желтухи.

3 УСЛОВИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО УСИЛЕНИЯ ГОЛОСОВОГО ДРОЖАНИЯ

Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении легочной ткани в результате воспаления легких, компрессионного ателектаза, пневмосклероза, а также при наличии в легком полости, сообщающейся с бронхом.

Ослабление голосового дрожания бывает при эмфиземе легких, при наличии жидкости или газа в плевральной полости, которые отдаляют легкое от грудной стенки, при утолщении грудной стенки или листков плевры.

БИЛЕТ 16

1 ТОНЫ СЕРДЦА. ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

Места наилучшего выявления звуков сердца — тонов, а также шумов — не всегда совпадают с анатомической локализацией их источников — клапанов и закрываемых ими отверстий (рис. 45). Так, митральный клапан проецируется в месте прикрепления III ребра к грудине слева; аортальный — по середине грудины на уровне III реберных хрящей; легочной артерии — во II межреберье слева у края грудины; трехстворчатый клапан — на середине линии, соединяющей места прикрепления к грудине хрящей III левого и V правого ребер. Такая близость клапанных отверстий друг к другу затрудняет изолирование звуковых явлений в месте истинной их проекции на грудную клетку. В связи с этим определены места наилучшего проведения звуковых явлений от каждого из клапанов.

Местом выслушивания двухстворчатого клапана (рис. 46, а) служит область верхушечного толчка, т. е. V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии; клапана аорты — II межреберье справа у края грудины (рис. 46, б), а также 5-я точка Боткина — Эрба (место прикрепления III— IV ребра к левому краю грудины; рис. 46, в); клапана легочной артерии — II межреберье слева у края грудины (рис. 46, г); трехстворчатого клапана — нижняя треть грудины, у основания мечевидного отростка (рис. 46, д).

Выслушивание проводится в определенной последовательности (рис. 46, е): область верхушечного толчка; II межреберье справа у края грудины; II межреберье слева у края грудины; нижняя треть грудины (у основания мечевидного отростка); точка Боткина — Эрба. Такая последовательность обусловлена частотой поражения клапанов сердца.

У практически здоровых лиц при выслушивании сердца обычно определяются два тона — первый и второй, иногда третий (физиологический) и даже четвертый.

Первый тон составляет сумма звуковых явлений, возникающих в сердце во время систолы. Поэтому он называется систолическим. Он возникает в результате колебаний напряженной мышцы желудочков (мышечный компонент), замкнутых створок двух- и трехстворчатого клапанов (клапанный компонент), стенок аорты и легочной артерии в начальный период поступления в них крови из желудочков (сосудистый компонент), предсердий при их сокращении (предсердный компонент).

Второй тон обусловлен захлопыванием и возникающими при этом колебаниями клапанов аорты и легочной артерии. Его появление совпадает с началом диастолы. Поэтому он называется диастолическим.

Между первым и вторым тонами наступает малая пауза (никаких звуковых явлений не прослушивается), а за вторым тоном следует большая пауза, после которой снова возникает тон. Однако начинающие обучение студенты нередко с большим трудом различают первый и второй тоны. Для облегчения этой задачи рекомендуется вначале выслушивать здоровых людей с медленным сердечным ритмом. В норме первый тон выслушивается громче у верхушки сердца и в нижней части грудины (рис. 47, а). Это объясняется тем, что к верхушке сердца лучше проводятся звуковые явления с митрального клапана и систолическое напряжение левого желудочка выражено больше, чем правого. Второй тон громче выслушивается у основания сердца (в местах выслушивания аорты и легочной артерии; рис. 47, б). Первый тон более продолжительный и низкий, чем второй.

Выслушивая попеременно тучных и худощавых людей, можно убедиться, что громкость сердечных тонов зависит не только от состояния сердца, но и от толщины окружающих его тканей. Чем больше толщина мышечного или жирового слоя, тем меньше громкость тонов, причем как первого, так и второго.

Тоны сердца следует научиться дифференцировать не только по относительной громкости на верхушке и основании его, по разной их продолжительности и тембру, но и по совпадению появления первого тона и пульса на сонной артерии или первого тона и верхушечного толчка (рис. 48). По пульсу на лучевой артерии нельзя ориентироваться, так как он появляется позже первого тона, особенно при частом ритме. Различать первый и второй тоны важно не только в связи с их самостоятельной диагностической значимостью, но и потому, что они играют роль звуковых ориентиров для определения шумов.

Третий тон вызывается колебаниями стенок желудочков, преимущественно левого (при быстром наполнении их кровью в начале диастолы). Он выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца или несколько кнутри от нее, причем лучше в положении больного лежа. Этот тон очень тихий и при отсутствии достаточного опыта аускультации может не улавливаться. Он лучше выслушивается у лиц молодого возраста (в большинстве случаев вблизи верхушечного толчка).

Четвертый тон является результатом колебаний стенок желудочков при быстром их наполнении в конце диастолы за счет сокращения предсердий. Выслушивается редко.

У здоровых лиц может регистрироваться и IV тон, однако он чаще встречается при патологии. Его появление связано с систолой предсердий, возникает он в пресистоле после вершины зубца Р через 0,05—0,12 с. На ФКГ этот тон в норме представляется в виде 1—2 низкочастотных, малой амплитуды колебаний и лучше регистрируется на низкочастотном канале. III и IV тоны в условиях патологии клинически соответствуют ритму галопа. Различают диастолический «ритм галопа», связанный с III тоном и IV пресистолическим обусловленным тоном. Последний имеет место при значительном переполнении предсердий. V тон описан в 1950 году Kalo и М. К. Осколковой. Он регистрируется чрезвычайно редко и возникает в связи с эластической реакцией на быстрое наполнение кровью. Этот тон фиксируется на низкочастотном канале в виде 1—2 осцилляции низкой амплитуды и следует после IV тона. Патологические изменения тонов сердца на ФКГ — увеличение или уменьшение их амплитуды и наличие расщепления. Патология I тона. Уменьшение амплитуды I тона определяется как абсолютной его величиной, так и отношением его к нормальному II тону на верхушке сердца и в точке Боткина. Если амплитуда I тона равна таковой II тона или меньше ее (10 мм или менее), то следует говорить об ослаблении I тона. К его ослаблению могут привести следующие патологические кардиальные факторы: — значительное разрушение левого предсердно-желудочкового клапана при выраженной его недостаточности; — резкое ограничение подвижности левого предсердно-желудочкового клапана при митральном пороке, даже с преобладанием стеноза, при выраженном кальцинозе, сращении хорд; — значительное снижение сократительной функции миокарда левого желудочка при выраженных дистрофических и кардиосклеротических изменениях, мерцательной аритмии, активном ревматическом миокардите. Ослабление I тона может наблюдаться в связи с экстракардиальными факторами: у тучных людей с большой жировой прослойкой, при эмфиземе легких, левостороннем экссудативном плеврите, экссудативном перикардите. Усиление I тона проявляется на ФКГ увеличением амплитуды и повышением его частотности, что соответствует известному аускультативному понятию хлопающего I тона. Об увеличении I тона говорят в том случае, если его амплитуда на верхушке и в точке Боткина в 2 раза и более превышает таковую II тона. Усиление I тона при митральном стенозе объясняется укорочением свободного края створок, их подвижностью и уплотнением. Повышение его интенсивности отмечается также при тиреотоксикозе, анемии. Механизм усиления его в данном случае не совсем ясен. Расщепление I тона, обусловленное неодновременным закрытием левого и правого предсердно-желудочковых клапанов, встречается при митрально-трикуспидальном стенозе, блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка, дефекте межпредсердной перегородки.

меньшение или увеличение амплитуды II тона касается его отдельных компонентов. Ослабление аортального компонента II тона обусловлено: разрушением аортальных створок (недостаточность клапана аорты), ограничением их подвижности (аортальный стеноз), снижением артериального давления. Усиление аортального компонента может быть вызвано: артериальной гипертензией, уплотнением полулунных клапанов аорты вследствие сифилитического мезоартрита или атеросклероза. Ослабление легочного компонента II тона наблюдается при уменьшении легочного кровотока, изменении клапана легочной артерии — при его стенозе. Усиление легочного компонента II тона, возникающее при увеличении кровотока в малом круге кровоснабжения, то есть при гипертензии малого круга, наблюдается у молодых здоровых лиц с астенической конституцией. Расщепление II тона может быть вызвано следующими причинами: запаздыванием закрытия клапана легочной артерии, запаздыванием закрытия клапана аоргы (аортальный компонент следует за легочным), преждевременным закрытием клапана аорты, преждевременным закрытием клапана легочной артерии, сочетанием перечисленных вариантов. Чаще всего расщепление II тона связано с удлинением систолы правого желудочка, которое возникает при стенозе легочной артерии, при гиперволемии, блокаде правой ветви предсердно-желудочкового пучка. Различают расщепление физиологическое, патологическое и парадоксальное. Для физиологического расщепления характерны следующие признаки: аортальный компонент предшествует легочному, интервал между аортальным и легочным компонентом зависит от акта дыхания. Увеличивается на вдохе и исчезает или уменьшается на выдохе. Такое расщепление получило название нефиксированного. Оно лучше записывается в положении лежа. Иногда достигает до 0,07 с. При патологическом расщеплении II тона в отличие от физиологического интервал между аортальным и легочным компонентом не зависит от акта дыхания, имеет одинаковую продолжительность и на вдохе, и на выдохе. Это расщепление иногда называют фиксированным. Оно может быть 0,04—0,12 с. Парадоксальное расщепление — резкое запаздывание аортального компонента II тона, который располагается после легочного компонента. Оно встречается при выраженном стенозе устья аорты, когда наблюдается значительное замедление фазы изгнания левого желудочка, или блокаде двух ветвей предсердно-желудочкового пучка. Патология III тона — увеличение его амплитуды и появление высокочастотных колебаний. В результате этого он фиксируется и на аускультативиом канале. Иногда III тон может быть патологическим, но не увеличенным, что наблюдается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни. Некоторые авторы считают, что появление III тона у лиц старше 40 лет следует расценивать как признак патологии. Патологический IV (предсердный) тон также характеризуется на ФКГ увеличением амплитуды и появлением в его составе высокочастотных компонентов. Вследствие этого он определяется не только на низкочастотном, но и на аускультативном канале. Патологический IV тон возникает при выраженной перегрузке правого предсердия.