Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ОТветы на экзам.билеты / 11-20пропедаMicrosoft Word.doc
Скачиваний:
240
Добавлен:
28.12.2013
Размер:
280.58 Кб
Скачать

БИЛЕТ 11

1 Везикулярное дыхание.

Механизм возникновения нормального везикулярного дыхания. Мягкий дующий шум, напоминающий звук «Ф-ф», обусловлен вибрацией растягивающихся эластичных альвеолярных стенок, слышимой на всем протяжении вдоха. В первой трети выдоха колебания стенок спадающихся альвеол еще достаточно значительны и доступны для выслушивания, однако последние две трети выдоха спадение альвеол происходит бесшумно.

Колебания альвеолярных стенок во время дыхания у здорового человека при сохраненной эластичности легочной ткани обусловливают возникновение нормального везикулярного дыхания. При снижении эластичности легких происходят уменьшение амплитуды колебательных движений альвеолярной стенки и ослабление везикулярного дыхания. Такую ситуацию можно встретить при эмфиземе легких, при воспалительном (начальные стадии воспаления) или гемодинамическом отеке легочной ткани, увеличении толщины подкожной жировой клетчатки, при рефлекторном уменьшении силы вдоха (поверхностном дыхании) у больного с болевым синдромом при поражении плевры и некоторых других состояниях.

Механизм возникновения жесткого дыхания. Жесткое дыхание является разновидностью везикулярного дыхания. В результате сужения бронхов (отек слизистой оболочки, вязкий экссудат в просвете бронхов, бронхоспазм) к обычному шуму везикулярного дыхания, связанного с колебаниями альвеолярных стенок, примешивается звук, обусловленный турбулентным движением потока воздуха по бронхам, стенки которых имеют неровности и шероховатости. Дыхательный шум становится более жестким, чем нормальное везикулярное дыхание, и выслушивается на протяжении всего вдоха и выдоха.

Причиной саккадированного (прерывистого) дыхания является неравномерное сужение бронхиол, в результате чего поток воздуха, встречая на своем пути препятствие в виде неодинаково выраженного сужения различных бронхов, вначале проникает в один участок легких, затем в другой и т.д. При этом вдох осуществляется прерывисто, обычно в 2-3 этапа.

Везикулярное дыхание может различаться в зависимости от громкости звучания и качественно по соотношению продолжительности слышимой фазы вдоха и выдоха. Как указано выше, в норме везикулярное дыхание выслушивается на всем протяжении вдоха и в период первой трети выдоха. Жесткое везикулярное дыхание выслушивается на протяжении как всей фазы вдоха, так и всей фазы выдоха. Отличительным прихнаком жесткого дыхания можно считать усиление при форсированном выдохе или пробе с гипервентиляцией.

Бронхиальное дыхание отличается от везикулярного более грубым оттенком, а также преимущественным выслушиванием в период выдоха, занимает последнюю треть фазы вдоха и всю фазу выдоха. Некоторые молодые доктора совершают ошибку и не могут определить бронхиальное дыхание, интенсивность звучания которого уменьшается при снижении объема вентилируемого воздуха пораженной тканью легкого.

2 Синдром паренхиматозной желтухи

Печеночная желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается.

Кожные покровы при этом виде желтухи имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет. Кожный зуд встречается гораздо реже, чем при механической желтухе, так как при паренхиматозной желтухе нарушается синтез желчных кислот поврежденными клетками печени. Наблюдается равномерное увеличение печени, спленомегалия.

В случаях тяжелого течения болезни могут появиться симптомы выраженной недостаточности функции печени.

В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4-10 раз (первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго – в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при дистрофии печеночных клеток). В моче появляются связанный билирубин (билирубинглюкуронид, он водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом (так как меньше билирубина выделяется печенью в кишечник), но полное обесцвечивание его наблюдается редко.

Соседние файлы в папке ОТветы на экзам.билеты