bushma_farma

Противорвотные

Определение. Это лекарственные средства, избирательно тормозящие нервные структуры, вовлекаемые в акт рвоты.

Классификация (рис. 22.26)

ПРОТИВОРВОТНЫЕ

АНТАГОНИСТЫ ГИСТАМИНА

МЕКЛИЗИН

ЦИКЛИЗИН

ДИМЕНГИДРИНАТ

АНТАГОНИСТЫ МУСКАРИНА

ГИОСЦИН

АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНА

МЕТОКЛОПРАМИД

ДОМПЕРИДОН

ДРОНАБИНОЛ

АНТАГОНИСТЫ СЕРОТОНИНА

ОНДАНСЕТРОН

ГРАНИСЕТРОН

Рисунок 22.26. Противорвотные лекарственные средства

Антагонисты гистамина (меклизин, циклизин, дименгидринат)

Применение. Тошнота и рвота при кинетозах, заболеваниях внутреннего уха. Болезнь Меньера.

Антагонисты мускарина (гиосцин)

Применение. См. антагонисты гистамина.

Антагонисты дофамина

Метоклопрамид

Применение. Рвота, вызванная раздражением слизистой желудка (гастрит, язвенная болезнь).

Домперидон. Рвота различной этиологии, гипотония желудка, рефлюкс-эзофагит, метеоризм.

Дронабинол

Применение. Рвота, вызванная раздражением хеморецепторов триггер-зоны рвотного центра (лекарственные средства, недоброкачественная пища, азотемия, лучевая болезнь, химио-

381

терапия рака, патология беременности, послеоперационная рвота).

Антагонисты серотонина (ондансетрон, гранисетрон)

Применение. См. дронабинол.

[Примечание. 1. При психогенной рвоте (неблагоприятные раздражители зрительного, вкусового и слухового анализаторов) – исключают раздражители и применяют седативные, анксиолитики. 2. При растяжении полых органов (нарушение проходимости) – устраняют причину и применяют спазмолити-

ки (атропин, платифиллин, папаверин, дротаверин) и анальгетики (промедол, омнопон)].

РЕЗЮМЕ

Принципы терапии кислотно-пептических заболеваний:

1)уничтожение Helicobacter pylori, который вызывает язву,

2)нейтрализация HCl, в просвете желудка, 3) ингибирование чрезмерной секреции HCl, 4) защита кратера язвы от действия HCl и пепсина, 5) стимуляция регенерации клеток кратера язвы.

Принципы патогенетической терапии острого панкреатита:

Ингибирование активированных лизосомальных протеаз с целью ↓ самопереваривания поджелудочной железы и развития панкреонекроза – ингитрил.

↓Секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой – метацин.

Расслабление спастически сокращённых протоков поджелудочной железы с целью ↑ выделения секрета – метацин,

дротаверин.

↓Интоксикации – электролиты в вену.

Устранение боли – промедол.

↓ Воспаления и повреждения поджелудочной железы –

преднизолон.

Профилактика сепсиса – цефалоспорины.

382

23. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СИСТЕМУ КРОВИ

Михаил Бушма

«Источник тысячи лесов – один желудь»

(Эмерсон)

Система крови это: 1) органы кроветворения (костный мозг, тимус, селезенка, лимфоузлы, пейеровы бляшки и другие лимфоидные образования); 2) кровь в сосудах (клетки, факторы свертывания и др.); 3) нейрогуморальные механизмы, контролирующие образование, поступление и разрушение компонентов системы крови (например, эритропоэтин).

Нарушения системы крови. Это нарушения: 1) эритропо-

эза, 2) лейкопоэза. 3) гемостаза (свертывания крови).

Лекарственные средства, влияющие на систему крови

Классификация. Это лекарственные средства, влияющие на: 1) эритропоэз, 2) лейкопоэз, 3) гемостаз.

Лекарственные средства, влияющие на эритропоэз:

1) стимуляторы, 2) ингибиторы.

Стимуляторы

Определение. Это лекарственные средства, стимулирующие эритропоэз и применяемые при анемиях.

Классификация (рис. 23.1)

383

СТИМУЛЯТОРЫ ЭРИТРОПОЭЗА

ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА

ЖЕЛЕЗА СУЛЬФАТ ЖЕЛЕЗА ФУМАРАТ ФЕРБИТОЛ ЖЕЛЕЗА ГЛЮКОНАТ

ПРЕПАРАТЫ ВИТАМИНОВ

В12

ЦИАНОКОБАЛАМИН

ОКСИКОБАЛАМИН ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА

ЭПОЭТИН АЛЬФА

Рисунок 23.1. Стимуляторы эритропоэза

Препараты железа

Механизм действия. Fe ↑ содержание гемоглобина. Применение. Железодефицитные анемии.

Правила назначения железосодержащих лекарственных средств

1.Избегать контакта с полостью рта [Примечание. Железо с сероводородом кариозных зубов образует FeS. Окрашивает зубы в черный цвет. Поэтому их выпускают с покрытием (капсулы, драже). Не разжевывают].

2.Применять с осторожностью у детей. Ребенок может погибнуть от 1 г железа сульфата. [Примечание. Антидот – дефероксамин. Связывает железо, ускоряет его выведение].

3.В начале лечения назначают бóльшую дозу железа (200400 мг/сутки), постепенно снижая.

4.Железа сорбитол вводят глубоко в мышцу для профилактики окрашивания кожи.

5.При гипо- и анацидных гастритах с энтеральными препаратами железа обязателен прием сока желудочного нату-

рального или кислоты хлористоводородной разведенной.

[Примечание. Улучшается всасывание железа].

384

Препараты витаминов Препараты витамина В12

Механизм действия. При дефиците витамина В12 тормозится деметилирование 5-метилтетрагидрофолата. ↓ Содержание метильных групп. Не происходит метилирование пуриновых и пиримидиновых оснований. Блокируется синтез ДНК. Препараты витамина В12 нормализуют сниженный синтез ДНК в клетках костного мозга.

Фолиевая кислота

Механизм действия. При недостаточности развивается мегалобластическая анемия. ↓ Синтез пуринов и пиримидинов. Эритропоэтическая ткань не может синтезировать ДНК и делиться. Витамин ↑ синтез ДНК в костном мозге и деление клеток эритропоэтической ткани.

Применение витаминов. Мегалобластическая анемия. [Примечание. Одна фолиевая кислота устраняет анемию, но развивается недостаточность витамина В12 из-за повышенного расходования. Развиваются демиелинизирующие заболевания нервной системы, поскольку витамин В12 необходим для синтеза миелина. Поэтому мегалобластическую анемию лечат фо-

лиевой кислотой + витамином В12].

Эпоэтин альфа

Происхождение. Это эритропоэтин. Секретируется почками при гипоксии и кровопотере.

Механизм действия. Возбуждает рецепторы на поверхности предшественников эритроцитов в костном мозге. Активируется гемсинтетаза. ↑ Синтез гемоглобина и выход эритроцитов из костного мозга.

Применение. Анемия при хронической почечной недостаточности.

Ингибитор эритропоэза (рис. 23.2)

ИНГИБИТОР ЭРИТРОПОЭЗА

НАТРИЯ ФОСФАТ, МЕЧЕНЫЙ ФОСФОРОМ

Рисунок 23.2 Ингибитор эритропоэза

385

Натрия фосфат, меченый фосфором

Действие. ↓ В крови эритроциты и тромбоциты. Применение. Эритремии.

Нарушения лейкопоэза: 1) лейкопении, 2) агранулоцитоз, 3) лейкоз.

Лекарственные средства, влияющие на лейкопоэз: 1)

стимуляторы, 2) ингибиторы.

Стимуляторы лейкопоэза (колониестимулирующие факторы).

Определение. Это эндогенные гликопротеины, стимулирующие лейкопоэз и применяемые при лейкопениях и агранулоцитозе (рис. 23.3).

СТИМУЛЯТОРЫ ЛЕЙКОПОЭЗА

ФИЛГРАСТИМ

САРГРАМОСТИМ

МОЛГРАМОСТИМ

Рисунок 23.3. Стимуляторы лейкопоэза. [Примечание. Окончание = стим =. Значит, стимулируют костный мозг]

Механизм действия. Возбуждают рецепторы на миелоидных предшественниках гемопоэтических клеток и стимулируют их: 1) деление, 2) дифференциацию, 3) активность.

Филграстим

Действие. ↑ Нейтрофилы.

Побочное действие. Лейкоцитоз, аритмии, болезненность и покраснение в месте инъекции.

Сарграмостим

Действие. ↑ Гранулоциты, макрофаги, эозинофилы. Побочное действие. Отеки. (↑ проницаемость сосудов).

Затруднение дыхания, слабость, ↑ температуры, тромбофлебиты.

Молграмостим

Действие. ↑ Гранулоциты и макрофаги.

Побочное действие. Тошнота, рвота, понос, стоматиты, судороги, миалгии, аритмии.

386

Ингибиторы лейкопоэза. См. «Противоопухолевые лекарственные средства».

Гемостаз (остановка кровотечения): 1) первичный (сосу-

дисто-тромбоцитарный), 2) вторичный (плазменный), 3) фибринолиз.

Первичный гемостаз

Механизм формирования процесса. Ключевую роль в остановке кровотечения или образовании нежелательного сгустка крови играют тромбоциты. В норме циркулируют в неактивном состоянии.

Химические сигналы, тормозящие активацию тромбоцитов: 1) ↑ в плазме простациклина, 2) ↓ тробина и тромбоксана А2.

1. ↑ В плазме простациклина. Простациклин секретирует в кровь эндотелий. Возбуждает рецепторы мембраны тромбоцита. В тромбоците ↑ цАМФ. Серотонин и АДФ не высвобождаются. Агрегация тромбоцитов не наступает (рис. 23.4).

Рисунок 23.4. Ингибирование тромбоцита простациклином

387

2. ↓ В плазме тромбина и тромбоксана А2. Мембрана тромбоцитов содержит и другие рецепторы. Они связывают: 1) тромбин (превращает фибриноген в фибрин), 2) тромбоксан А2, 3) коллаген, 4) фибриноген. Возбуждение этих рецепторов запускает высвобождение из тромбоцитов серотонина и АДФ. Наступает агрегация. [Примечание. В интактном сосуде уровень тромбина и тромбоксана А2 низкий. Интактный эндотелий экранирует коллаген субэндотелия. Коллаген не взаимодействует с рецепторами тромбоцитов. Агрегация не начинается].

Химические сигналы, способствующие агрегации тромбо-

цитов: 1) ↓ в плазме простациклина, 2) обнажённый коллаген субэндотелия, 3) ↑ в плазме тромбоксана А2.

1.↓ В плазме простациклина А2. Травма сосуда (например,

разрез) приводит к локальной гибели клеток эндотелия. Синтез простациклина ↓. Связывание простациклина рецепторами тромбоцитов ↓. ↓ цАМФ в тромбоцитах. Высвобождается серотонин и АДФ. Начинается агрегация.

2.Обнаженный коллаген субэндотелия. После поврежде-

ния сосуда тромбоциты удерживаются рецепторами коллагена

ипокрывают обнаженный коллаген субэндотелия. Рецепторы на поверхности тромбоцитов активируются коллагеном. Из тромбоцитов высвобождается АДФ и серотонин. Начинается агрегация (рис. 23.5).

388

Рисунок 23.5. Активаторы тромбоцитов

3. ↑ В плазме тромбоксана. Стимуляция тромбоцитов тромбином, тромбоксаном А2 и коллагеном приводит к активации в них фосфолипаз. Из мембранных фосфолипидов тромбоцитов высвобождаются: 1) инозитолтрифосфат, 2) диацилглицерол, 3) арахидоновая кислота.

Инозитолтрифосфат и диацилглицерол. ↑ Выброс из тромбоцитов серотонина и АДФ. Начинается агрегация.

Арахидоновая кислота. В тромбоцитах превращается в простагландин Н2. Последний – в тромбоксан А2. Он выделяется в кровь. Вызывает: 1) спазм сосудов, 2) образование гемостатической пробки (рис. 23.6).

389

Рисунок 23.6. Стимуляторы синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах

Лекарственные средства, влияющие на первичный гемо-

стаз: 1) активаторы, 2) ингибиторы.

Активаторы первичного гемостаза (активаторы агрегации тромбоцитов, активаторы тромбоцитов)

Определение. Это лекарственные средства, способствующие формированию тромбоцитарных («белых») тромбов путем стимуляции агрегации тромбоцитов.

Классификация (рис. 23.7)

390