Patologija_obmiena-2012

Анионный дефицит – это расчетный показатель, который характеризует количество имеющихся в плазме крови органических анионов (белка, сульфатов, лактата, кетоновых тел и др.) Его определяют по формуле:

Анионный дефицит = [Na+] - ([Сl-] + [НСО-3]) = 140 - (101+ 24) = 15 ммоль/л.

В норме анионный дефицит составляет 12± 4 ммоль/л Расчет анионного дефицита используется в дифференциальной диагностике метаболических ацидозов. Причиной нераспираторного ацидоза с анионным дефицитом является поступление во внутреннею среду организма

диссоциирующих эндогенных или экзогенных кислот.

Определение КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:

-эквилибрационого метода по Аstrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиг- гаарда-Андерсена (рис. 39);

-прямого определения pСО2 и рН с использованием линеаризированной номограммы с целью определения ВВ, SB, ВЕ (рис. 40).

В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяющие определить все показатели КОС без использования номограмм.

221

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС

По направленности изменения рН в кислую или основную сторону все нарушения КОС подразделяются соответственно на АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ. Кроме того, в соответствии с изменением концентрации летучей или нелетучих кислот в организме, они соответственно подразделяются на ГАЗОВЫЕ и НЕГАЗОВЫЕ.

Газовый ацидоз Газовый (дыхательный или респираторный) аци-

доз развивается при избытке в организме угольной кислоты.

Причинами могут быть недостаточность функции внешнего дыхания (чаще всего гиповентиляция, либо избыток СО2 во вдыхаемом воздухе).

Изменение показателей. При данном нарушении КОС отмечается увеличение РСО2, следствием чего является увеличение SB (табл. 41). Показатели ВВ, ВЕ, как правило, не изменяются, либо незначительно возрастают.

Электролитные изменения проявляются в увеличе-

нии концентрации ионов Na+ , К+, Са+2, выходящих из клеток организма и костей взамен Н+, снижении концентрации ионов Сl-, входящего в эритроциты взамен НСО-3. Последнее является причиной гипергидратации эритроцитов, ведущей к увеличению их объема.

Коррекция газового ацидоза сводится к устранению вызвавшей его причины, по необходимости – проведения трахеостомии, искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вследствие гипоксии, развивающейся при газовом ацидозе, последний может переходить в метаболический ацидоз из-за накопления нелетучих кислот.

222

Рис. 39. Криволинейная номограмма Зиггаард-Андерсена.

223

вследствие избыточного содержания водородных ионов, показатель рН уменьшается. Участие анионов буферных систем в компенсации избытка Н+ приводит к уменьшению показателей SB, ВВ, ВЕ.

Причиной снижения SB является также уменьшение pСО2, с которым он находится в прямопропорциональной зависимости. Уменьшение pСО2 является следствием гипервентиляции, выступающей в качестве компенсаторной реакции негазового ацидоза. Электролитные изменения проявляются в виде гипернатри-, кали- и кальциемии, вследствие выхода этих ионов из клеток, костной ткани взамен Н+, а также диссоциации белков как оснований в кислой среде.

Снижение концентрации НСО3- в плазме сопровождается выходом ионов хлора из эритроцитов в плазму. Это приводит к дегидратации эритроцитов и уменьшению их объема.

Коррекция негазового относительного ацидоза осуществляется с помощью введения 10% раствора цитрата натрия через рот (в легких случаях), либо NaНСО3 (6-12 г/сутки) – в тяжелых случаях.

Абсолютный негазовый ацидоз компенсируется с помощью трисбуфера (трисамин, трис, ТНАМ), 1/6 М раствора лактата натрия (12-20 мл/кг). При гипоксии показана оксигенотерапия.

Газовый алкалоз

Газовый алкалоз развивается при снижении содержания летучей кислоты в организме, т.е. при чрезмерном выведении СО2 из крови Обычно причиной является гипервентиляция.

Выведение СО2 приводит к снижению показателя pСО2, уменьшениию [НСО3-], а следовательно, и SВ. При-

227

чинами уменьшения SВ является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции.

Уменьшение [Н+] вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Показатели ВВ, ВЕ, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях.

Электролитные изменения проявляются в уменьшении [Na+ ], [К+], [Са2+]. Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен ионов Н+, а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение [Са2+] в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения [НСО3-] в плазме ионы Сl-, выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних.

Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных веществ (морфин и др.), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения СО2 во вдыхаемом воздухе.

Метаболический алкалоз

Негазовый (метаболический) алкалоз развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный).

Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaНСО3 (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза.

Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных).

228

Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением pСО2 вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких.

Участие доноров водорода (кислот буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбононата натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SВ, ВВ, ВЕ.

Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации [Na+], [К+], [Са2+], [Сl-]. Причиной снижения [К+], [Na+] является их связывание белками, а также выведение с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу ионов К+ из эритроцитов и других клеток взамен ионов Н+ и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза, сопровождающего внеклеточный алкалоз.

Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора NH4Cl, CaCl2, KCl и др.

В связи с однотипностью изменений показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда рН не изменяется) в определении первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная подстановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий.

229

Таблица 42 – Основные показатели КОС ацидоза и алкалоза (Сидельников В.М. и др., 1983)

Ситуационные задачи

1.

Группа туристов из средней полосы европейской части СНГ доставлена самолетом на Памир в турлагерь, располагающийся на высоте 2500 метров над уровнем моря. При обследовании одного из них на 2-й день пребывания в лагере выявлены следующие показатели кислотноосновного состояния:

рН арт. крови = 7,46

раСО2 = 32 мм рт. ст. SB = 22 ммоль/л

ВE = – 1 ммоль/ л

Сделайте заключение о характере нарушений КОС и подходах к коррекции.

230