Patologija_obmiena-2012

Таблица 38 – Причины возникновения, клинические проявления и коррекция гипо- и гиперфосфатемии

Нарушение обмена хлора и гидрокарбонат-ионов

В норме концентрация хлора в плазме крови равна 100-106 ммоль/л. Обмен хлора тесно связан с обменом натрия, однако ионы СI- и Na+ могут выделяться с мочой независимо друг от друга. Содержание хлора и натрия регулируется альдестероном. Хлор – важный осмотически активный ион. Наряду с регуляцией водного баланса принимает участие в выведении ионов аммония почками, тем самым участвует в регуляции КОС. Также входит в состав соляной кислоты желудочного сока, способствуя процессам пищеварения. Его потеря способствует развитию отрицательного водного баланса и относительного метаболического алкалоза, а также развитию хлорпривной гиперазотемии.

201

Гипохлоремии способствуют рвота, понос, потоотделение, алкалоз, когда взамен повышению в крови бикарбонатов, ионы хлора идут в клетки, эритроциты, что способствует их отеку.

Таблица 39 – Причины возникновения, клинические проявления и коррекция гипо- и гиперхлоремии

Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, при переливании большого количества растворов, содержащих большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора, метаболический ацидоз, при котором содержание бикарбонатов в плазме крови снижено.

Гидрокарбонат (бикарбонат) является основной формой транспорта углекислого газа в организме (до 51 %). В тканях его образование происходит в эритроцитах вследствие диссоциации угольной кислоты, образующейся из поступающего из тканей в кровь углекислого газа и воды под влиянием карбоангидразы. При этом образующийся гидрокарбонат транспортируется плазмой крови, куда он поступает взамен ионов хлора. В легких, наоборот, гирокарбонат поступает в эритроциты взамен выходящим из них ионам хлора, преобразуется в угольную кислоту, распадающуюся на углекислый газ, удаляемый из организма легкими.

202

Содержание в плазме крови гидрокарбоната составляет 21-24 ммоль/л, в крови – 24-28 ммоль/л. Гидрокарбонат является ионом, участвующим не только в водноэлектролитном обмене организма, а и в регуляции ки- слотно-основного состояния как компонент бикарбонатной буферной системы. Его уровень является одним из показателей, характеризующих кислотно-основное состояние организма (стандартный бикарбонат, истинный бикарбонат). Последний относится к быстро изменяющимся ионам, так как его концентрация зависит от содержания хлора, с которым он находится в реципроктных отношениях и других ионов. Прямая потеря гидрокарбоната всегда связана с потерй катионов Na+ и К+. Уменьшение концентрации гидрокарбоната отмечается при метаболическом ацидозе, а увеличение – при метаболическом алкалозе.

Патология обмена микроэлементов

Биологическая роль микроэлементов

Микроэлемнты принимают непосредственное участие в обмене веществ в качестве биологических катализаторов химических процессов в тканях и средах организма наряду с ферментами, гормонами, витаминами.

Приоритет научного обоснования биологической роли микроэлементов принадлежит В.И. Вернадскому, заложившему в 20-х годах прошлого столетия основы биогеохимии. Находясь в незначительных концентрациях в структуре ряда важных ферментов, гормонов, витаминов и других биологических факторов, микроэлементы способны стимулировать или угнетать многие ферментные процессы в организме.

203

Биологическая активность микроэлементов может проявляться путем образования металлопротеинов. Они обладают специфическими свойствами ферментов или витаминов.

Некоторые органические комплексы микроэлементов, участвуя в процессах межуточного обмена, оказывают существенное влияние на рост, размножение, кроветворение, тканевое дыхание и другие важные функции организма. Диапазон спектра биологического действия каждого микроэлемента, по-видимому, находится в связи со способностью этого элемента к комплексообразованию с аминокислотами, некоторыми оксикислотами, желчными кислотами и др.

Некоторые микроэлементы обладают действием на минеральный обмен, в частности на процессы минерализации и деминерализации зубов (медь, фтор, марганец, ванадий) и др. Универсальным депо микроэлементов является печень. Максимальное количество большинства микроэлементов накапливается в тканях с высокой функциональной активностью (сетчатка, зрительный нерв) и минимальное – в склере, роговице, хрусталике.

Как дефицит, так и избыточное поступление в организм определенных микроэлементов, приводящее к глубоким нарушениям обмена веществ, могут явиться причиной развития ряда заболеваний.

Для некоторых микроэлементов потребность составляет всего несколько микрограммов на 1 кг пищи. Изменения в окружающей среде, вызванные индустриализацией, оказывают важное влияние на поступление в организм человека микроэлементов.

204

Железо (Fe)

В норме всасывается только около 10 % (1,5-2 мг) железа, поступающего с пищей, при его дефиците всасывание железа может возрастать до 40 %. Столько же железа теряется с мочой, калом, слущивающимся эпителием и его производными (ногти, волосы).

Лучше происходит всасывание железа из мяса, в меньшей степени – из других продуктов. Неоганическое железо овощей и зерновых в основном трехвалентно, для всасывания должно связываться с кислотами (соляной, аскорбиновой), в результате чего оно всасывается в двухвалентном состоянии. Всасыванию железа препятствуют фосфаты, фитаты, вегетарианская диета. Механизмы контроля степени абсорбции железа не выяснены. Основное влияние на процесс всасывания железа оказывают общие запасы железа в организме, а также степень активности эритропоэза.

Дефицит железа в организме возникает при хронической кровопотере при кровотечениях из желудочнокишечного тракта, портальной системы (варикозно расширенных вен пищевода, геморроидальных вен), вследствие гематурии, меноррагии), геморрагических диатезов и др., при его недостаточном поступлении с пищей (наиболее богаты железом печень, яйца, овсяная, пшеничная, гречневая крупа, говядина, яблоки, черная смородина), при нарушении всасывания (гастриты, энтериты, резекция части желудка и двенадцатиперстной кишки), транспорта железа кровью (дефицит трансферрина), а также при повышении потребности в нем (многоплодие, растущий организм, беременность, лактация). К отрицательному балансу железа в организме может привести ежесуточные в течение месяца потери железа. В 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, запасы железа в организме составляют 3-4

205

г. Дефицит железа при нарушении его утилизации у мужчин, а также у женщин в постменопаузе может развиться только через 3 года. Мальабсорбция редко бывает единственной причиной, но часто выступает в качестве вспомагательного фактора.

Недостаток железа в организме приводит к снижению его содержания в плазме крови – сидеропения (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л или ≈ 1000 мкг/л), что, в первую очередь, приводит к недостаточному образованию гемоглобина и ведёт к гипохромии эритроцитов. В связи с тем, что железо входит в состав железосодержащих ферментов (цитохромов, пероксидаз, каталазы), при железодефицитных анемиях нарушаются окислительно-восстанови- тельные процессы в тканях.

Кроме общеанемических симптомов в тяжелых слу-

чаях развивается сидеропенический синдром, который проявляется мышечной слабостью, выпадением волос, ломкостью ногтей, трофическими изменениями кожи и слизистой желудочно-кишечного тракта (глоссит, гингивит, атрофический гастрит), а также извращением вкуса и обоняния (употребление в пищу мела, глины, угля, сырых продуктов), дисфагией, диспепсией и снижением иммунитета.

В периферической крови при железодефицитных анемиях отмечается понижение содержания эритроцитов, уменьшение уровня гемоглобина, снижение цветового показателя ниже 0,6 (гипохромная анемия), вследствие чего эритроциты выглядят в виде колец.

Биохимически отмечается уменьшение содержания железа в сыворотке (сидеропения) и увеличение общей железосвязывающей способности (в норме 40,6-62,5 мкмоль/л) как следствие компенсаторного повышения концентрации трансферрина). Процент насыщения трансферрина снижается до 15 % и ниже (30 % в норме).

206

Дефицит железа в организме возникает при хронической кровопотере при кровотечениях из желудочнокишечного тракта, портальной системы (варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальных вен), вследствие гематурии, меноррагии), геморрагических диатезов и др., при его недостаточном поступлении с пищей (наиболее богаты железом печень, яйца, овсяная, пшеничная, гречневая крупа, говядина, яблоки, черная смородина), при нарушении всасывания (гастриты, энтериты, резекция части желудка и двенадцатиперстной кишки), транспорта железа кровью (дефицит трансферрина), а также при повышении потребности в нем (многоплодие, растущий организм, беременность, лактация). Снижение сывороточного ферритина (в норме 12 мкг/л) отражает имеющее место снижение депо железа в организме.

Медь (Сu)

Медь необходима для многих физиологических процессов: кроветворение, остеогенез, воспроизводительная функция, синтез меланина и др.

Медьсодержащие ферменты и белки играют роль в окислительно-восстановительных процессах. Среди таких ферментов одно из центральных мест занимает цитохромоксидаза. Аминооксидазы, катализирующие превращение биогенных аминов, имеют в своем составе медь.

Известно, что медь стимулирует созревание ретикулоцитов, поэтому при недостатке Сu эритропоэз доходит лишь до стадии ретикулоцитов, нарушается синтез гемоглобина. Недостаточность Сu сопровождается также нарушением структуры и свойств соединительной ткани.

У больных сахарным диабетам, ишемической болезнью сердца, с заболеваниями органов пищеварения содержание Сu в крови снижено, и наоборот, при лейкозах,

207

неврозах и эпилепсии характерна гиперкупремия. Это говорит о том, что многие патологические процессы сопровождаются как недостатком, так и избытком Сu.

Специфически изменяется обмен Сu при гепатолентикулярной дегенерации или болезни ВильсонаКоновалова. При этой болезни нарушен синтез белка церулоплазмина, который участвует в транспорте меди. Болезнь характеризуется высоким содержанием Сu в печени, головном мозге, коже и роговице, что приводит к поражению указанных структур.

Потребность в меди у взрослого человека 2-3 мг в су-

тки.

Цинк (Zn)

Цинк входит в состав ряда ферментов: карбоангидраза, карбоксипептидаза, щелочная фосфатаза, алкогольдегидрогеназа и др. Наряду с другими металлами входит в состав ДНК и стабилизирует ее структуру. Установлено, что Zn участвует в клеточном делении, способствует более быстрому заживлению ран. Zn входит в состав инсулина.

Недостаток цинка у животных приводит к задержке роста и нарушению в половой сфере – тестикулярной атрофии, нарушению сперматогенеза, эстрального цикла. Отмечены также поражения кожи и слизистых оболочек: тяжелые дерматиты, облысение, развитие гиперкератоза слизистой оболочки пищевода.

Большая часть всего Zn крови (85%) находится в эритроцитах. При лейкозе концентрация цинка в лейкоцитах значительна понижена, что является характерным признаком этого заболевания. В остром периоде инфаркта миокарда Zn в крови меньше, а при выздоровлении его уровень повышается.

208

Недостаточность Zn может проявляться карликовостью. У этих больных кроме задержки роста отмечается половое недоразвитие, гепатоспленомегалия.

Кадмий (Сd)

Cd не является жизненно необходимым микроэлементом и не установлено его специфическое биологическое значение. Ферментов, содержащих в своем составе Cd, не найдено. Установлено, что Cd ингибирует ряд ферментов, является антагонистом Zn, вытесняя его из какихлибо важных соединений. Кадмий токсически действует на клетки семенников, нарушает их кровообращение, что ведет к стерильности. Выявлена положительная корреляция между средней концентрацией Cd в атмосфере и смертностью от гипертонической болезни и атеросклероза. Цинк снижает токсичность Cd, увеличивает его выделение из организма через почки, с желчью, через кишечник. Особенно богаты Cd и Zn устрицы.

Кобальт (Со)

После открытия витамина В12, в структуре которого был найден Со, механизм стимулирующего влияние Со на эритропоэз стали объяснять участием Со в образовании этого витамина.

Со влияет также на образование эритропоэтинов, усиливает ионизацию и резорбцию железа, способствует включению атома Fe в молекулу гемоглобина, ускоряет созревание эритроцитов и др. Гемопоэтическое его действие эффективно, если в организме имеются достаточные запасы Fe и Сu.

209

Со способствует синтезу мышечных белков, принимает участие в углеводном обмене. Установлено гипогликемическое действие больших доз хлористого Со.

Недостаточное поступление солей Со в организм тормозит активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, синтез тироксина.

Молибден (Мо)

Роль Мо в обмене веществ обусловлена включением его в состав некоторых ферментов: ксантиноксидазы, альдегидоксидазы и др. К наиболее богатым источником Мо относятся бобовые, зерно, лиственные овощи, а также печень и почки.

Установлено, что концентрация мочевой кислоты в сыворотке и активность ксантиноксидазы в тканях людей и животных, которые подвергаются действию высоких доз Мо, значительно превышает норму. Крайне высокая заболеваемость подагрой в некоторых районах Армении среди населения связана с аномально высокими концентрациями Мо в почве и растениях.

У молодых кроликов синдром молибденоза характеризуется алопецией, дерматозом, анемий, деформацией передних конечностей.

Недостаток Мо ведет к образованию у животных (овцы) ксантиновых камней в почках.

Йод (I)

Йод – важнейший микроэлемент. Роль его в организме связана синтезом и обменом тиреоидных гормонов. В организм человека 90 % I поступает с пищей, причем основным источником его является растительная пища. Особенно богаты йодом морские водоросли.

210