Patologija_obmiena-2012

почечные (нефритические и нефротические)

печеночные

воспалительные

аллергические

голодные (кахектические)

токсические

застойные

нейрогенные

гипотиреоидные

лимфогенные

Ксистемным отекам относятся сердечные, почечные, эндокринные, печеночные, голодные.

Сердечные отеки

Вформировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечнососудистой системы. Ведущую роль в развитии сердечных отеков играют венозный застой крови и повышение гидростатического давления крови. Поэтому эти отеки называют застойными.

Впатогенезе любых системных отеков ключевую роль играет роль высокая активность ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. Это приводит к активной задержкеэлектролитовиводы(осмотический патогенетический фактор отека.

Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза белков в печени, онкотического давления крови, что также является одним из патогенетических факторов сердечных и печеночных отеков.

181

Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков.

Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемостистенкисосудов.

Рис. 34. Схема сердечных отеков

Отек легких

Давление в капиллярах, оплетающих альвеолы в норме составляет 7мм.рт.ст. В интестициальной ткани благодаря отрицательному давлению вдоха величина гидростатического давления составляет - 8 мм.рт.ст. Поэтому эффективное гидростатическое давление (Рг. эф. ) = 7-(-8) = 15 мм рт. ст. Вследствие того, что внутрикапиллярное онкотическое давление составляет 28 мм.рт.ст., а онкотическое давление в

182

интерстиции – 14 мм.рт.ст., эффективное онкотическое давление (Рок. эф. ) = - 28+14= - 14 мм рт. ст. Фильтрационное дав-

ление (ФД) = Рг.эф.+Рок.эф. =15 - 14 = 1 мм рт. ст.

Рис. 35. Скопление воды в нижних отделах легких (развитие отека легких)

Отек легкого развивается при повышении фильтрационного давления до 11 мм.рт.ст. Причиной может быть повышение гидростатического давления крови в легочных капиллярах до 17мм.рт.ст. ( развитие легочной гипертензии) либо снижение величины онкотического давления крови.

Повышение внутрикапиллярного гидрастатического давления до 50 мм.рт.ст. приводит к смерти от отека в тече-

ние 20 минут, до 30 мм.рт.ст. в течение 3-6 часов. Однако хроническое увеличение гидростатического давления до

40мм.рт.ст. (митральный стеноз) не вызвает развития отека вследствие увеличения лимфооттока.

183

Почечныеотеки

При заболеваниях почек происходит нарушение водноэлектролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиумидр.).

Почечный нефротический отек (при нефротиче-

ском синдроме). Ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови – гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов).

Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30-20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30-50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки).

Рис. 36. Патогенез нефротических отеков

184

Почечный нефритический отек (при гломеруло-

нефрите). В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды (т.е. работает осмотический патогенетический фактор отека).

При гломерулонефрите часто отмечается повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма – развивается «системный капиллярит», что обусловлено повреждающим действием циркулирующих иммунных комплексов, опосредующих воспаление сосудов чудесной сети нофронов, также в отношении других сосудов организма.

При гломерулонефритах развитие отеков обеспечивается также включением гидростатического давления, как одного из важнейших патогенетическихо фактора отека с обширной задержкой воды в тканях вследствие увеличения ОЦК и развития артериальной гипертензии.

Печеночные отеки

Основным фактором возникновения печеночных отеков (асцита) при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Кроме этого имеется недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени, что способствует задержке в организме ионов натрия, воды, повышения ОЦК и АД.

185

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека и водянки, присоединяется еще онкотический.

Нейрогенные отеки. При некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно, так как нервная система обеспечивает трофику сосудистой стенки и обменных процессов в тканях. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Так, например, развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.

Выделяют следующие принципы устранения отека: Этиотропный, патогенетический, включающий нор-

мализацию эффективного гидростатического давления, устранение (уменьшение эффективности) осмотического фактора отека, нормализация проницаемости стенок микрососудов, устранение лимфатической недостаточности, а также симптоматический.

186

Патология обмена макроэлементов

Организм человека содержит около 55-70 г химических элементов. Их условно делят на макроэлементы (содержание их 10-3 г и более – углевод, азот, кислород, водород, натрий, калий, кальций, магний, хлор, фосфор) и микроэлементы (содержание – 10-3-10-12 г – медь, цинк, ванадий, марганец, фтор, йод и др.).

Таблица 32 – Основные клинико-биохимические показатели крови, характеризующие нарушение водноэлектролитного обмена

Таблица 33 – Содержание важнейших минеральных элементов в сыворотке или плазме крови у детей

187

Макроэлементы играют роль пластического материала в построении тканей, создают физико-химические условия для физиологических процессов (осмотическое давление, рН среды, состояние коллоидов) и др.

Нарушения обмена натрия

Натрий является основным катионом внеклеточной среды. Его содержание в сыворотке составляет 135-152 ммоль/л.

Основная роль натрия – поддержание осмотического давления внеклеточных жидкостей. Ионы натрия влияют на способность белковых коллоидов к набуханию, участвуют в поддержании нормальной деятельности сердечной мышцы, нервно-мышечной возбудимости во взаимодействии с ионами калия, входит в состав бикарбонатной буферной системы.

Поступление натрия в организм взрослого человека с пищей и жидкостями составляет 4,4 г/сутки, в основном в виде хлорида натрия. Всасывание натрия является активным процессом. У здоровых людей около половины натрия всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, остальное количество – в толстом кишечнике. Всосавшиеся натрий равномерно распределяется по внеклеточным жидкостям, диффундируют через мембраны капилляров, не обладая избирательной локализацией в ка- ком-либо органе.

Часть всосавшихся ионов натрия и хлора может реэкскретироваться с пищеварительными соками. Выделение натрия происходит преимущественно с мочой и потом.

188

Гипонатриемия – уменьшение уровня натрия плазмы ниже 135 ммоль/л. Причинами дефицита натрия являются: потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, кишечные свищи), с мочой при полиурии, форсированном диурезе, через кожу при потоотделении, недостаточное поступление натрия (бессолевая диета), недостаточность коры надпочечников и др.

Потери натрия происходят, как правило, вместе с другими ионами: калия, хлоридов, гидрокарбоната, сульфата. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией.

Гипонатриемия способствует снижению осмотического давления плазмы крови и интерстициальной жидкости, уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления, диспепсическим расстройствам (тошнота и рвота). Снижение концентрации натрия в плазме крови способствует гипергидратации клеток и возникновению связанных с этим нарушений: снижению нервно-мышечной возбудимости с развитием мышечной гипотонии и расстройствами высшей нервной деятельности (усталость, апатия, головокружение), гипорефлексией, судорогами, развитием ступора и комы.

Гипернатриемия – увеличение уровня натрия плазмы выше 152 ммоль/л. Причинами гипернатриемии могут быть олигурия, преимущественная потеря воды, избыточное поступления натрия, альдостеронизм, прием стероидных гормонов и др. При избытке натрия увеличивается объем жидкости во внеклеточном пространстве.

189

Таблица 34. Причины и клинические проявления гипо- и гипернатриемии

Клиническая картина обусловлена гиперосмолярностью плазмы и внеклеточных жидкостей: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение артериального давления, отечность. Отмечается повышение нервномышечной возбудимости, расстройство высшей нервной деятельности, гипогидратация клеток и интерстициальный отек.

190