Patologija_obmiena-2012

Таблица 35 – Причины возникновения, клинические проявления и коррекция гипо- и гиперкалиемии

Причинами дефицита калия могут быть: потери из желудочно-кишечного тракта, с мочой, гиперкортицизм, перемещение калия во внутриклеточное пространство по-

192

сле лечения глюкозой с инсулином, метаболический алкалоз, недостаточное поступления калия.

Дефицит калия характеризуется астенизацией, снижением нервно-мышечной возбудимости, мышечной слабостью, доходящей до параличей, адинамией, гипокинезией и парезом желудка и кишечника, изменениями сердечного ритма, развитием артериальной гипотензии, психастеническими нарушениями. При выраженной гипокалиемии возможна остановка сердца в систоле. Гипокалиемия способствует развитию внутриклеточного ацидоза.

Гиперкалиемия – увеличение концентрации калия в плазме свыше 5,2 ммоль/л. К гиперкалиемии могут привести почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, массивное травматическое повреждение тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков и гликогенолиз, недостаточность функции коры надпочечников, избыточное введение препаратов калия (КВr, КCl, КI и др.).

Клинические симптомы: повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, рвота, понос, спутанность сознания, изменения электрокардиограммы, брадикардия, возможны мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. При значительном увеличении калия развивается мышечный паралич.

Нарушение обмена магния

Магний участвует в межуточном обмене как специфический активатор и кофактор ряда ферментных систем. В клетках ионы Mg2+ активируют процессы окислительного фосфорилирования, некоторые ферменты цикла Кребса щелочную фосфатазу и др.

193

Ионы магния ингибируют миозин-АТФ-азу и активируют гидролиз ацетилхолина через холинэстеразу. Возбудимость нервных окончаний при этом уменьшается, мышцы расслабляются.

Гипомагниемия – уменьшение концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Предполагается, что ионы магния стимулируют также спонтанное соединение мРНК со свободными рибосомами, после чего они приобретают биосинтетическую активность.

Ворганизм взрослого человека в сутки поступает 0,27-0,34 г магния, причем значительная его доля – с растительной пищей.

Из 21-28 г содержащегося в организме магния половина этого количества содержится в костях, 1/3 – в мышцах, остальное – в биологических жидкостях.

Внорме концентрация магния в плазме равна 0,8-1,2 ммоль/л.

Причинами дефицита магния могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, хронический алкоголизм, цирроз печени, острый панкреатит, гиперпаратиреоз, недостаточное поступления магния с пищей.

Гипомагниемия проявляется судорогами различных групп мышц, в том числе жевательной мускулатуры, повышенной нервно-мышечной возбудимостью. Могут возникать чувство страха, депрессия, психические нарушения, ларинго- и бронхоспазм, спазм сфинктера Одди, пилороспазм, рвота, тахикардия, гипотония и др.

194

Таблица 36 – Причины возникновения, клинические проявления и коррекция гипо- и гипермагниемии

Гипермагниемия – увеличение концентрации магния выше 1,2 ммоль/л. Причины: почечная недостаточность, повышенный катаболизм белка, диабетическая гиперкетонемия, избыточное введение магния.

Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.

195

Нарушение кальциево-фосфорного обмена

Содержание кальция в организме взрослого человека составляет 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98 %) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около ¾ всего фосфора организма. Кальций и фосфор образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита, составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).

Значение кальция не ограничивается его участием в построении костного скелета. Ионы Са2+ участвуют в регуляции нервной возбудимости, способствуют взаимодействию актина и миозина, т.е. участвуют в сокращении мышц, в том числе миокарда, уменьшают проницаемость мембран и снижают способность тканевых коллоидов связывать воду (противовоспалительное, десенсибилизирующее действие).

Кальций играет роль во всех фазах свертывания крови, активации эндокринных желез, активирует ферменты: актомиозин-АТФ-азу, лецитиназу, сукдинатдегидрогеназу и др.

Содержание кальция в плазме крови составляет 4,5-6 ммоль/л. Суточная потребность в кальции у взрослых составляет 800 мг/сут, беременным и кормящим 1000 мг/сут. Источниками кальция являются молочные продукты, зернобобовые

Фосфор, кроме костей, находится в мягких тканях, где он участвует в анаболических и катаболических реакциях. Фосфор участвует в образовании макроэргических соединений (АТФ) и фосфорилированных межуточных продуктов углеводного обмена, структуры РНК. Фосфор входит в состав фосфолипидов, которые играют важную роль в образовании клеточных мембран и регуляции их

196

проницаемости; служит предшественником в синтезе ДНК, в составе фосфатной буферной системы участвует в создании буферной емкости жидкостей и клеток организма. Фосфор участвуе в обмене белков, жиров, углеводов, необходим для деятельности мозга, мышц, половых желез.

Содержание фосфора в плазме крови составляет 1,2- 2,3 ммоль/л. Суточная потребность в фосфоре – 1200 мг/сут, беременным и кормящим – 1500 мг/сут.

Регуляция обмена кальция и фосфора в организме осуществляется гормонами паращитовидной железы – паратирином, щитовидной железы – кальцитонином и гормоном почек 1,25-дигидрохолекальциферолом, образующимся из витамина D. Паратирин способствует повышению уровня кальция и снижению уровня фосфора в плазме крови, кальцитонин – обладает обратным паратирину действием, способствуя понижению уровня кальция в крови с одновременным его отложением в костях и увеличению фосфора в крови и уменьшению его в костях.

Паратгормон тормозит цикл Кребса путем инактивации кофермента лактат- и изоцитратдегидрогеназы в остеобластах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей.

Паратгормон улучшает также транспорт кальция из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролаз, разрушающих органическую основу костной ткани.

Установлено, что в механизме действия паратгормона имеются звенья, общие с эффектом витамина Д.

Активную форму витамина Д-1,25 (ОН2) Д3 называют также гормоном (кальцитриол). Последний поддерживает костную массу, обеспечивая поставку кальция и фосфора

197

для минерализации новой кости. Это достигается путем увеличения всасывания кальция и фосфата в кишечнике и стимуляции резорбции кости (усиливает действие ПТГ).

Витамин Д должен подвергнуться реакциям гидроксилирования в печени и почках, чтобы превратиться в активный метаболит – 1,25 (ОН2) Д3. Эти реакции стимулирует паратгормон.

В организме человека и животных кроме паратгормона продуцируется ряд гормонов с противоположным действием – гипокальциемическим и кальцийпектическим. Это кальцитонин, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы: паратирин, выделяемый слюнными железами, глюкагон, гастрин и др.

Основные нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, нарушением обызвествления скелета и зубов, а также отложением фосфорно-кальциевых солей в мягких тканях.

Гипокальциемия. Расстройство всасывания кальция

ифосфора наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете (1,2:1), упорного поноса, при рахите и др. Нарушение обызвествления скелета

изубов (остеопороз) может наблюдаться при гиподинамии, в старческом возрасте, в случаях нарушения иннервации костей и их трофики, снижения выработки соматотропина и половых гормонов, гиповитоминоза Д, нарушения функции околощитовидных, щитовидных и слюнных желез.

Снижение уровня кальция способствует повышенной кровоточивости сосудистых стенок, уменьшению свертываемости крови, развитию дистрофических изменений в тканях.

При гипофункции околощитовидных желез или их удалении снижается уровень ионизированного кальция в

198

крови (в норме 2,0-2,5 ммоль/л). Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тета-

нии.

Гиперкальциемия. При избыточной продукции паратгормона повышается уровень кальция и снижается уровень фосфора в крови, развиваются явления остеопороза с замещением костной ткани фиброзной. Это обусловлено влиянием паратгормона на выделение кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишечнике, а также его прямым действием на костную ткань. Кальциемия способствует избыточному уровню кальция в моче с развитием кальциевых камней, остеопорозу, диспепсических и психоневрологических расстройств.

Одним из последствий нарушения обмена кальция и фосфора является отложение фосфорно-кальциевых солей в различных органах (особенно в почках, легких и коже), которое называется кальцинозом. Последнее может наблюдаться при гипервитаминозе Д, гиперпаратиреозе и др.

Причинами гипофосфатемии чаще являются гиперпаратиреоз, длительное лечение СаСl2, рахит, остеомаляция. Для гипофосфатемии характерны: фосфатурия, мышечная гипотония и гипокинезия, остеопороз, остеомаляция, сердечная недостаточность, расстройство высшей нервной деятельности.

Гиперфосфатемии способствует гипопаратиреоз, снижение уровня кальция в крови, большие дозы витамина Д, ультрафиолетовое облучение.

199

Таблица 37 – Причины возникновения, клинические проявления и коррекция гипо- и гиперкальциемии

Гиперфосфатемия проявляется гипокальциемией, сердечной недостаточностью, артериальной гипотензией.

200