Patologija_obmiena-2012

Известно, что I быстро всасывается в желудочнокишечном тракте после приема его соединений натощак. Органический I сыворотки крови представлен в основном гормонами щитовидной железы. Величина задержки радиоактивного I в щитовидной железе старых животных (крыс) меньше, чем у молодых животных.

Основным путем выведения I являются почки. При гипертиреозе у больных выведение I снижается. I выделяется также со слюной, желудочным соком, желчью, потом и др. Концентрация I в слюне и желудочном соке может в 40 раз превышать таковую в плазме крови.

Недостаток I ведет к развитию эндемического зоба. Добавление натрия или калия йодида к питьевой воде или поваренной соли способствует профилактике заболевания.

В период аварии на Чернобыльской АЭС йод-131 явился источником переоблучения щитовидной железы, характерными последствиями нарушений которой являются угнетение обмена веществ, изменение деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение иммунной защиты организма и изменение показателей периферической крови. Отдаленными последствиями поражения щитовидной железы могут быть стойкое нарушение ее функции, развитие доброкачественных и злокачественных опухолей, лейкозы.

Фтор (F)

Фтор входит в состав костей и зубной эмали. Повышенное содержание F в питьевой воде (более 1 мг/л) ведет к гиперплазии зубной эмали, флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз), так как происходит выделение кальция и фосфора из костей.

211

Таблица 40 – Роль микроэлементов и последствия их дефицита

212

Недостаток фтора в питьевой воде и пище приводит к развитию кариеса зубов. Установлено, что фтор тормозит биосинтез углеводородов, необходимых для жизнедеятельности бактерий, способствующих развитию кариеса.

213

Глава 7.

ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ (КОС). АЦИДОЗЫ. АЛКАЛОЗЫ

Общая характеристика кислотно-основного состояния. Роль буферных систем, легких и почек в регуляции КОС

Кислотно-основное состояние (КОС) представляет соотношение в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов [Н+], а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показателем рН).

Отклонения рН могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смешение рН от нормальных величин (7,35-7,45) на 0,1 ед. приводит к существенным нарушениям функций систем дыхания и кровообращения. Сдвиг рН на 0,3 ед. в кислую сторону вызывает развитие ацидотической комы, а на 0,4 ед. – смерть.

В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению рН. Они подразделяются на механизмы быстрого и замедленного действия.

Механизмы быстрого действия включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.

Буферные системы представляют собой ассоциацию слабой кислоты и cоли, образованной этой слабой кислотой с сильным основанием, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода.

214

Основными буферными системами являются:

бикарбонатная (H2CO3/NaHCO3=1/20)

фосфатная (NaH2PO4/ Na2HPO4=1/4)

белковая (HProt/NaProt)

гемоглобиновая (HHb/KHb)

Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н+ и ОН- ионами сильно диссоциирующих веществ. В результате образуются слабо диссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу рН.

Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек.

Особое место принадлежит гемоглобиновой буферной системе. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких (рис. 37) обеспечивается перенос и выведение СО2 во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н+ в результате гидратации СО2 согласно реакции:

Н+ + НСО3- = Н2СО3 = СО2 + Н2О /1/

Роль механизмов замедленного действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).

Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении вентиляционной активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием в организме летучей угольной кислоты, концентрация которой изменяется при нарушении КОС.

215

Процесс реабсорбции NaНСО3 (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механиз-

мом сбережения оснований.

Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетоуксусную, гидроксимасляную.

В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, желудочно-кишечный тракт.

Показатели КОС

Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН (показатель кислотности среды) - отрицательный десятичный логарифм концентрации свободных ионов водорода крови.

рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.

рН венозной крови – 7,32-7,42 ед.

рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.

pСО2 – парциальное давление углекислого газа. Парциальное давление углекислого газа в гипотети-

ческой газовой фазе уравновешенной с кровью, отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа.

pСО2 артериальной крови (pаСО2) колеблется в пределах 34 - 46 мм рт. ст.

pСО2 венозной крови (pvСО2) – 42 - 55 мм рт. ст.

Данный показатель изменяется при респираторных нарушениях, выступая в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменения данного

218

показателя связаны с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание pСО2 наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение pСО2 имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.

ТСО2 – концентрация в крови (плазме) общего СО2, т.е. ионизированной фракции, содержащей в основном ионы бикарбоната, а также ионы карбамата и карбоната, и неионизированной фракции, содержащей в основном растворенный СО2, а также угольную кислоту (в норме –

22,7-28,6 mM).

SB (Standart Bicarbonate, англ.) – стандартный би-

карбонат – это [НСО-3] в плазме или крови при стандартных условиях (pСО2 = 40 мм рт.ст. (5,33 кПа), t = 38ОС, НbО2 = 100%). В норме SВ плазмы составляет 21-24 mM, крови – 24-28 mM. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.

АВ (Actual Bicarbonate) – истинный бикарбонат. Это [НСО-3] плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB.

Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение АВ имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение – при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.

ВВ (Вuffer Base) – буферные основания – сумма концентраций всех анионов буферных систем (НРО2-4, НСО-3, NаРt-, КНb-), которые в норме в крови составляют 44-54

ммоль/л.

219

Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС.

Так, при накоплении СО2 концентрация ионов НСО3 возрастает (уравнение 1), в то время как, NаРt-, согласно уравнению 2 – снижается.

Так как эти два компонента (НСО3- и NаРt- ) в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.

Показатель ВВ также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом.

ВЕ (Ваse Excess) – избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и BB в

норме (NBB).

ВЕ = ВВ – NВВ /3/

Данный показатель характеризует смещение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям.

В норме ВЕ колеблется в пределах ±2,5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать ±30 ммоль/л.

Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.

-ВЕ = ВD (Bаse Deficite) – дефицит оснований, развивающийся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).

Исходя из уравнения (3), ВЕ ~ ВВ.

220