Patologija_obmiena-2012

пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном конце капилляров эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление,

ав венозном участке капилляра – наоборот.

Врегуляции водно-электролитного обмена большое значение имеет альдостерон и дезоксикортикостерон (минералокортикоиды клубочкового слоя коры надпочечни-

ков) (рис.31).

Рис. 30. Схема гипотезы Э. Старлинга

Впочках альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа+

вканальцах и, вследствие осмотических явлений, реабсорбцию воды. Происходит облегчение транспорта К+ и Н+ в противоположном направлении.

171

Большое влияние на водно-электролитный обмен оказывает антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин)

– гормон нейрогипофиза. АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к торможению диуреза. Естественным стимулом секреции АДГ является возбуждение осморецепторов.

Третьим гормоном, участвующим в регуляции водноэлектролитного баланса является предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) или атриопептид. Биосинтез, депонирование и секреции ПНФ происходит в специализированных клетках миокарда, локализующихся преимущественно в ушке правого предсердия. ПНФ повышает уровень клубочковой фильтрации, увеличивает диурез, экскрецию с мочой Na+, Mg2+, Ca2+, Cl-. ПНФ – мощный диуретик, его мочегонное действие в 1000 раз превосходит диуретический эффект фуросемида. ПНФ тормозит секрецию альдостерона, ренина, повышает выделение норадреналина.

На регуляцию водно-электролитного обмена влияют и другие гормоны. Глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин могут оказывать влияние на водно-электролитный баланс косвенным путем (через изменение гемодинамики, другие стороны обмена веществ и т.д.).

Нарушение водно-электролитного баланса

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Среди дисгидрий выделяют дегидратацию и гипергидратацию и ассоциированные нарушения. В

зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном секторах различают внеклеточную и внутриклеточную форму нарушений. Водный об-

173

мен, как уже отмечалось, тесно связан с электролитным. Нарушение баланса катионов и анионов вызывает значительные сдвиги во внутренней среде организма. Изменения концентрации электролитов в жидких средах обусловливают изменения осмолярности, что способствует перемещению воды из одного сектора в другой.

Рис. 32. Нарушения баланса воды в организме

По изменению концентрации электролитов плазмы крови выделяют гипертоническую, изотоническую и гипотоническую дисгидрии.

Ассоциированные нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и перемещением жидкости из

174

одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например, внутриклеточном, может наблюдаться дегидратация, в то время как в другом межклеточном – гипергидратация. Примером такой формы яволяется гиперосмолярная кома при сахарном диабете.

Дегидратация

При целом ряде патологических состояний может развиться дегидратация (обезвоживание, отрицательный водный баланс). Дегидратация – явление неблагоприятное для организма. В зависимости от характера изменения осмотического давления во внутрисосудистом и интерстициальном секторе выделяют гипертоническую (гиперосмолярную), изотоническую (изоосмолярную и гипотоническую (гипоосмолярную) виды дегидратации.

Вне зависимости от вида дегидратации для всех видов характерны общие клинические проявления: снижение веса, сухость кожи и слизистых оболочек, уменьшение объема циркулирующей крови, падение артериального давления (гипотензия), тахикардия, олигурия, азотемия, апатия, астения и др.

175

Таблица 30. Сравнительная характеристика отдельных видов дегидратации

Гипертоническая дегидратация возникает при пре-

вышении потерь воды над потерями электролитов. К ней приводит ограничение приема воды и недостаточное вос-

176

полнение ее потерь при коматозных и других состояниях, при невозможности приема воды через рот и др. Данная форма дегидратации возникает при значительных потерях воды через кожу и дыхательные пути при лихорадке, обильном потоотделением, гипервентиляции и др. Относительный дефицит воды может возникать в результате применения концентрированных электролитных растворов и средств парентерального питания.

Гипергидратация

В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидратации такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить состояния, сопровождающиеся задержкой воды в организме: острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм, избыточное введение растворов и другие.

Общие проявления: увеличение веса, повышение артериального давления, увеличение размеров сердца и развитие застойной сердечной недостаточности, гепатомегалия, асцит, повышение венозного давления, растяжение яремных вен.

Также, как и дегидратация, гипергидратации бывают гиперизо- и гипотонические (осмолярные), табл. 31.

177

Таблица 31. Сравнительная характеристика отдельных видов гипергидратаций

178

Отеки

Общая характеристика. Отекообразующие факторы

Гипергидратация организма может привести к отеку

– повышенному скоплению воды за пределами сосудистой стенки. Чаще бываеют интестициальные отеки – избыточное накопление жидкости в межклеточных пространствах, реже – внутриклеточные. Избыток трансцеллюлярной жидкости в полостях тела называется водянкой.

Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость является гиперосмолярной (например, у больных с сердечными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание клеток с мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т.д. Если же отечная жидкость гипоосмолярная, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может привести к нарушению кислотно-щелочного состояния жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функцииэтихважныхоргановинередкоугрожаетжизни.

Защитно-приспособительные реакции проявляются в переходе жидкости из сосудов в ткани, что способствует освобождению крови от растворенных в ней (иногда токси-

179

ческих) веществ и сохранению изоосмолярности водных сред организма.

При отеке в межклеточном секторе имеется не только избыток воды, но и избыток натрия. Отечная жидкость может возникать как в результате транссудации (выход жидкости из сосудов при неизменной проницаемости их стенки, за счет повышения градиента давлений), так и в результате экссудации (выход жидкости при неизменном градиенте давлений, за счет повышения сосудистой проницаемости).

Отеки по патогенезу разделяются на две группы: системные, при которых происходит задержка жидкости в организме, в целом, а также локальные – скопление жидкости в каком-либо участке организма.

К отекообразующим факторам относятся:

увеличение проницаемости капиллярной мембраны (аноксия, ацидоз, авитаминоз, химические вещества, медиаторы, иммунные комплексы и др.);

увеличение гидростатического давления плазмы (артериальная и венозная гиперемии, сердечная недостаточность);

уменьшение осмотического и онкотического давления плазмы крови (гипонатриемия, гипохлоремия, введение гипотонических растворов, потеря белка);

недостаточность лимфооттока (повышение давления в грудном лимфатическом протоке, филяриоз, динамическая лимфатическая недостаточность).

Виды отеков По этиопатогенезу выделяют следующие виды отеков:

сердечные

180