Ендодонтія / 01 Патогенез эндодонтических заболеваний / 11 Пломбировочные материалы и некроз пульпы

Пломбировочные материалы и некроз пульпы

При помощи пломбировочных материа­лов цвета зуба можно добиться исключитель­ных эстетических и функциональных резуль­татов. Однако неправильные выбор и работа с материалом нередко приводят к изготовле­нию некачественных реставраций, которые со временем изменяют цвет, или нарушается их краевое прилегание. При работе на кари­озных твердых тканях зуба мы уже имеем де­ло с поврежденными тканями. Биологически неприемлемые методы лечения вызывают дальнейшее повреждение тканей, которое может привести к необратимым реакциям и в итоге к некрозу пульпы (Beer, 1989). Гисто­логически после препарирования зуба без до­статочного охлаждения водой внутри дентинных трубочек выявляются вытесненные ядра одонтобластов и эритроциты. При этом в окружающей ткани появляются первые признаки воспаления: расширенные капилляры с лейкоцитами и внесосудистые эрит­роциты (Langeland, 1957; Langeland et al., 1973).

Рис. 47. Реакция пульпы на кислотное травление.

А — Глубокая кариозная по­лость, вскры-тие пульпы ос­тались незамеченными. Полость была протравлена слабой кислотой в течение 10 с, промыта и запломби­рована стеклоиономерным цементом. Через 30 дней зуб был удален.

В — Пульпа, прилегающая к по­лости, не-кротизирована и огграничена от здоровой воспа­лительными клетками.

С - Срез через зону некроза. Дентинный мостик не фор­мируется.

D — Воспалительный инфильт­рат, состо-ящий преимуще­ственно из нейтрофилов, отграничивает зону нек­роза.

Рис. 48. Некроз и аспира­ция.

А — Апикальнее от места пер­форации виден тонкий слой дентина. Одонтоблас-тический слой прилегаю­щей пульпы разрушен. В коронковой и более цент­ральной части участок нек­роза пропитан воспали­тельными клетками.

В — Срез через коронковую часть зуба с зонами некро­за, микроабсцессами и ней-трофильной и лимфоцитар-ной инфильтрацией.

С —Аспирация ядер одонто-бластов и воспалительных клеток в дентинные тру­бочки — проявление токси­ческого повреждения ткани в результате аппликации кислоты и пломбировочно­го материала.

D — В дентинных трубочках также обнаруживаются нейтрофилы.

Рис. 49. Острое воспаление.

Пациент (54 года) жаловался на постоянную зубную боль. Ос­мотр полости рта показал нали­чие белого налета и изъязвле­ния слизистой оболочки в обла­сти переходной складки во фронтальном отделе верхней челюсти в результате апплика­ции таблетки ацетилсалицило­вой кислоты. На дистальной поверхности бокового резца об­наружена интактная композит­ная реставрация. Слева: на рентгенограмме выяв­лен участок разрежения в пери-апикальной области и глубокая дистальная полость в области бокового резца.

Рис. 50. Обработка корне­вого канала.

Слева: диагностическая рентге­нограмма для определения рабо­чей длины корневого канала (до рентгенологической верхушки).

В центре: после того как по­лость зуба была вскрыта и фай­лом Hedstrom было слегка рас­ширено устье, из канала потек гной с примесью крови. Справа: канал был обработан на рабочую длину мастер-файлом 55 размера и промыт раствором гипохлорита натрия.

Рис. 51. Пломбирование корневого канала. Слева: через месяц после эндодонтического лечения пациент снова обратился в клинику. По­лость правого центрального резца была вскрыта в дежурной клинике. На рентгенограмме был выявлен участок разреже­ния в периапикальной области центрального и бокового пра­вых резцов. В центре: эндодон-тическое ле­чение центрального резца. Справа: разрежение костной тка­ни сохранялось, поэтому было проведено хирургическое лече­ние. Рентгенограмма через 2 года после хирургичес-кого вмеша­тельства. Зуб асимптоматичен.

Продукты распада одонтобластов и эрит­роцитов, попавшие в дентинные канальцы, служат хемотаксическими факторами и вы­зывают миграцию нейтрофильных грануло-цитов (Gangler, Langeland, 1981).

Отмечается взаимосвязь между плохим краевым прилеганием реставрации и бакте­риальным инфицированием и воспалитель­ной инфильтрацией прилегающей пульпы (Bergenholtz, Warfvinge, 1982).

Во время препарирования полости пуль­па загрязняется слюной, и после пломбиро­вания наблюдается ее воспаление (Lilja et al., 1982).

Поскольку через микропустоты по краям реставрации проникают бактерии, необходи­мо получить химическое сцепление пломби­ровочного материала с тканями зуба. Это осу­ществляется при помощи адгезива с предва­рительным кондиционированием стенок по­лости. Однако аппликация кислоты даже низ­ких концентраций может вызвать выражен­ную ответную реакцию пульпы (Cotton, Siegel, 1978; Mclnnes-Ledoux et al., 1985; Beer, 1995).

Аппликация дентинного адгезива вызы­вает выраженную тканевую реакцию только в тех случаях, когда на дне полости присут­ствуют бактерии. Это служит еще одним до­казательством неадекватности адгезии плом­бировочного материала к дентину (Grieve et al., 1991).