Ендодонтія / 01 Патогенез эндодонтических заболеваний / 16 Хронический апикальный периодонтит
.docХронический апикальный периодонтит
На 7—20-й дни после индуцирования апикального периодонтита в молярах у крыс гистологически можно было наблюдать активную фазу процесса с выраженной деструкцией костной ткани. Затем следовала хроническая фаза, характеризующаяся более медленным развитием заболевания. Среди воспалительных клеток в период от 15 до 90 дней доминировали лимфоциты (50—60% всех клеток), полиморфно-ядерные лейкоциты (25—40%), макрофаги, плазматические клетки и фибробласты. В острой фазе доминировали Т-хелперы, в хронической — Т-супрессоры. Т-хелперы играют важную роль в резорбции костной ткани, в то время как Т-супрессоры стабилизируют процесс, переводят его в хроническую фазу. Таким образом, вначале Т-хелперы индуцируют образование интерферона, который стимулирует продукцию фактора резорбции костной ткани интерлей-кина-1 (1L-1) макрофагами. Затем выделяются цитокины костной резорбции и Т-хелперы стимулируют формирование антител и иммунных комплексов. Высокие концентрации IL-1 подавляют построение новой костной ткани, угнетая синтез белков остеобластов (Stashenko et al., 1994).
Хронический апикальный периодонтит клинически протекает бессимптомно. Существует прямая взаимосвязь между размером периапикального дефекта, степенью бактериальной инвазии и состоянием пульпы в корневом канале. При дефектах небольшого размера пульпа может реагировать на чувствительные пробы, в то время как при наличии дефекта большого размера реакция отсутствует (Lin et al., 1984).
Хронический периапикальный дефект имеет четыре основных составляющих: 1) инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток; 2) грануляционную ткань; 3) пролиферацию остаточного эпителия Malassez и 4) соединительнотканную капсулу с фибробластами и пучками коллагеновых волокон (Schroeder, 1991).
Высокая концентрация антител в острой фазе периапикального воспаления и ее снижение после эндодонтического лечения свидетельствуют о целесообразности в данных случаях обработки корневого канала и удаления ткани, инфицированной бактериями, способствующими развитию хронического апикального периодонтита (Kettering и Тога-binjack, 1984).
Рис. 72. Некроз пульпы и хронический периапикальный очаг.
А — Кариес и некроз пульпы.
В — Увеличенный срез через участок некроза коронковой пульпы.
С — В периапикальной области обнаруживается инкапсулированное скопление воспалительных клеток. В центре периапикального очага — многочисленные небольшие инкапсулированные полости.
D - Корневая пульпа некротизирована и содержит большое количество нейтрофи-лов, которые частично лизированы и высвобождают ферменты, разрушающие ткани.
Рис. 73. Некроз коронковой пульпы.
А — Ткань в области устья корневого канала дезинтегрирована. Разрывы в зоне некроза — гистологические артефакты.
В — Ткань полностью инфильтрирована полиморфно-ядерными гранулоцитами, лимфоцитами и моноцитами. Клеточные элементы пульпы не обнаруживаются.
С — Бактерии и их токсины привлекают гранулоциты, которые фагоцитируют клеточные фрагменты и инородные тела и затем разрушаются, вызывая деструкцию окружающей здоровой ткани. Несмотря на выраженное воспаление и некроз тканей, нервные волокна остаются относительно интактными.
Рис. 74. Периапикальная грануляционная ткань.
А — Хронический периапикальный очаг окружен плотной соединительнотканной капсулой, содержащей тучные клетки, фибробласты и пучки коллагеновых волокон. В центре обнаруживается полуциркулярный пучок мононуклеар-ных воспалительных клеток, таких как лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.
В — На увеличенном срезе идентифицируются эпителиальные тяжи, не только прикрепляющиеся к апексу, но и расположенные беспорядочно в центре периапикального очага. Эти эпителиальные тяжи, вероятно, развиваются из эмбрионального эпителия Malassez, хотя последние обнаруживаются только в 20—40% хронических периапикальных очагов (Langeland et al., 1977).
Рис. 75. Периапикальные микрокисты.
А - Грануляционная ткань с фибробластами и мононуклеарными воспалительными клетками. В центре дефекта в 30—60% случаев опрелеляются инкапсулированные микроабсцессы. На данном препарате это пустоты в верхней части рисунка.
В - Увеличенный срез с эпителиальными тяжами и мононуклеарным инфильтратом. Эмбриональный эпителий Malassez не обнаруживается.
С - Под большим увеличением видны несколько инкапсулированных дремлющих абсцессов, которые являются потенциальным субстратом для эпителия будущей кисты. Эпителиальные тяжи проходят через грануляционную ткань и охватывают ее в виде сети.