Ендодонтія / 01 Патогенез эндодонтических заболеваний / 14 Острый апикальный периодонтит
.docОстрый апикальный периодонтит
Периапикальный деструктивный процесс возникает только при наличии бактерий в корневом канале. Kakehashi и соавт. (1965) продемонстрировали это на крысах, развивающихся в стерильных условиях. У крыс периапикальное воспаление развилось только после прививки бактерий. После того как полость зуба была вскрыта и сообщалась со стерильной полостью рта, апикальный периодонтит не развивался. Подобные результаты получили и Moller и соавт. (1981) в экспериментах на человекообразных обезьянах: периапикальное воспаление не развивалось после некротизации пульпы в тех случаях, когда полость была герметично запломбирована.
В исследовании Nair (1987) в 31 зубе с периапикальными процессами в корневых каналах были обнаружены бактерии, которые прикреплялись к их стенкам или находились в дентинных канальцах. В 18% случаев бактерии обнаруживались и в периапикальной области, в одном случае были выявлены актиномицеты. В 3 случаях бактерии были обнаружены на поверхности корня и в центре периапикального очага и вызвали ограниченный, обширный некроз и острый воспалительный процесс соответственно.
Острый апикальный периодонтит гистологически характеризуется экссудацией полиморфно-ядерных лейкоцитов в периодонтальное пространство, которое бывает расширено активностью остеокластов. Макрофаги играют основную роль в разрушении иммунных комплексов и системы комплемента. Защита от чужеродных веществ осуществляется в основном за счет нейтрофилов. Макрофаги захватывают бактериальные антигены и повышают иммуногенный потенциал. Это способствует аккумуляции нейтрофилов с последующим некрозом и растворением ткани в участке формирования абсцесса.
При наличии периапикального абсцесса некротическая ткань вокруг верхушки корня пронизана бактериями и ограничена нейтрофилами (Nair, 1987).
Бактериальная флора в периапикальном абсцессе разнообразна и представлена пятью основными видами бактерий. Доминируют грамотрицательные анаэробные палочки и пептострептококки. Считается, что активная роль в формировании периапикальных дефектов принадлежит черно-пигментированным бактериальным формам. P. intermedia обнаруживаются в 63% случаев, а P. endodonticalis - в 53% (van Winckelholffet al., 1985).
Рис. 62. Распространенный кариозный процесс и апикальный периодонтит.
А — Несмотря на тонкий слой дентина, бактерии и их продукты проникли в полость зуба, вызвали воспаление и последующую деструкцию пульпы.
В — Кариозная деструкция эмали и дентина. Бактериальные раздражители вызвали реакцию пульпы с последующим ее некрозом.
С — В области верхушки корня развился острый периодонтит.
D — В участке, прилегающем к зоне некроза, пульпа инфицирована нейтрофила-ми, которые фагоцитируют бактерии и высвобождают лизосомальные ферменты, стимулирующие воспаление.
Рис. 63. Некроз и лизис корневой пульпы.
А — Бактерии и некроз видны во всей коронковой пульпе и распространяются на корневую пульпу.
В — Некроз пульпы характеризуется гибелью клеток и деструкцией ткани и может быть локализованным или захватывать всю пульпу.
С — Под большим увеличением видна некротизированная ткань с воспалительными клетками, часть из которых интактна, а часть — разрушена. Некоторые участки пульпы полностью растворяются. Процесс распространяется в апикальном направлении. Нередко обнаруживаются нервные волокна с полностью интактной структурой (Lin, Langeland, 1981 а).
Рис. 64. Воспаление апикальной части корневой пульпы.
А — Апикальная часть пульпы некротизирована и инфильтрирована воспалительными клетками. Токсины, высвобождающиеся во время воспалительного процесса, вызывают воспалительную реакцию со стороны периодонта. В то же время при помощи гистологических методов удается обнаружить участки витальной пульпы.
В — Некротизированные ткани коронковой части зуба. В самом апикальном участке пульпы ткань витальна и содержит лишь несколько воспалительных клеток. Формирование пустот и отделение пульпы от стенок канала - артефакты.
С — Срез через коронковую часть зоны некроза, изолированную от окружающей пульпы нейтрофильным валом.
Рис. 65. Острый апикальный периодонтит.
А — Скопление воспалительных клеток в периапикальной области. Лакунарная резорбция дентина свидетельствует об активности дентинокластов и остеокластов. Переходная зона корневого канала содержит значительно меньше воспалительных клеток.
В — Помимо нейтрофилов обнаруживаются эозинофилы, плазматические клетки, гигантские клетки инородных тел и тучные клетки.
С — На увеличенном срезе периапикальной области видно скопление воспалительных клеток, граничащее с богатым коллагеном волокнистым слоем грануляционной ткани.
D — Скопление нейтрофилов в периапикальной области.