Ендодонтія / 01 Патогенез эндодонтических заболеваний / 09 Некроз пульпы

Некроз пульпы

Некроз пульпы — необратимое состоя­ние, характеризующееся деструкцией ткани. Он может быть локализованным или захва­тывать всю коронковую и коневую пульпу. Основной причиной некроза пульпы являет­ся бактериальная инфекция. Распространен­ность некроза напрямую зависит от степени бактериальной инвазии (Schroeder, 1991). Ес­ли полость зуба контактирует со слюной, то уже через 6 дней формируются абсцесс и не­кроз пульпы (Lundy, Stanley, 1969).

Согласно исследованию Lin и соавт. (1981 а), если кариозный процесс распро­страняется на пульпу и приводит к вскрытию полости зуба, коронковая пульпа неизбежно подвергается некрозу. Частичный или пол­ный некроз был выявлен в коронковой пуль­пе всех 15 зубов, включенных в исследова­ние. Однако некроз корневой пульпы обна­ружен только в 9 зубах. Были обнаружены клетки, характерные для острого и хроничес­кого воспаления. В коронковой пульпе бактерии выявлены во всех случаях, в корневой пульпе — только в 1/3 случаев. В 14 зубах на рентгенограммах наблюдалось разрежение в периапикальной области.

Рис. 37. Некроз пульпы как следствие кариеса.

А — Кариозный процесс рас­пространился на коронковую пульпу и вызвал ее нек­роз. Сформировался абс­цесс. Как ни странно, боль отсутствовала.

В — В участке распространения кариозного процесса на пульпу еще выявляются твердые отложения в форме третичного дентина с не­большим количеством тру­бочек. Отростки одонтобластов повреждены бакте­риальными токсинами, в ре­зультате чего развилась вос­палительная реакция. После ограниченной деструкции одонтобластов сформиро­вался третичный дентин.

С — Однако слой третичного дентина не способен пре­пятствовать проникнове­нию небольших количеств бактериальных токсинов. Бактерии обнаруживаются даже в атубулярном дентине.

Рис. 38. Некроз пульпы.

А — В коронковой пульпе выяв­ляется большое «пустое пространство» соответ­ственно скоплению гноя. Прилегающая ткань некротизирована и содержит твердые отложения.

В - Коронковая пульпа полно­стью некротизирована. При­легающая ткань разжижает­ся, исчезают окрашивающи­еся ядра клеток.

С — В результате хронического воспаления в пульпе фор­мируется больше дентиклей и диффузных мине­ральных отложений. Дентикли представляют собой круглые или овальные об­разования из фибродентина. Они обычно формиру­ются под действием внеш­них раздражителей и хро­нического воспаления пос­ле деструкции клеток.

Рис. 39. Границы некроза.

А — На границе между коронковой и корневой пульпой ткань некротизирована и окружена воспалитель­ными клетками. В апикаль­ной части некроза не обна­руживается.

В — В этом участке под увеличе­нием также обнаруживают­ся твердые отложения и воспалительные клетки.

С — Фагоциты поглощают бак­терии и выделяют лизосомальные ферменты, вызы­вая деструкцию здоровой ткани и ее некроз. На дан­ном рисунке видно раннее формирование микроабс­цессов.

D — В участках разжижения ткани обнаруживаются нейтрофилы.

Е — Доминируют полиморфно-ядерные гранулоциты.

Рис. 40. Воспаление периапикальных тканей. А — Вскоре после некроза ко-ронковой пульпы появля­ются первые признаки вос­паления периапикальных тканей, вызванные проник­новением эндотоксинов че­рез здоровую корневую пульпу.

В — Пульпа в области апикаль­ного отверстия витальна и не содержит бактерий. Однако в периапикальном периодонте четко опреде­ляется лейкоцитарная ин­фильтрация.

С — Тот же участок под большим увеличением. Четко опреде­ляются витальная пульпа в апикальной трети и воспа­ление периапикальных тка­ней.

D — Под еще большим увеличе­нием в апикальной части корня обнаруживаются единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и коллагеноные волокна.

Частичную гибель пульпы невозможно опре­делить клинически. Раннюю деструкцию ткани пульпы вызывают бактериальные токсины. Вы­сокие концентрации эндотоксинов вызывают некроз пульпы, в то время как низкие концентра­ции ускоряют деление клеток и синтез коллагена (защитная реакция) (Pinero et al., 1983).

Бактерии, вызвавшие некроз пульпы, не обнаруживаются вне участка некроза. Как часть нормальной защитной реакции организма, зону некроза окружают нейтрофильные гранулоциты и макрофаги, что свиде­тельствует об активном фагоцитозе. Лизосомальные ферменты, высвобождающиеся в процессе фагоцитоза, разрушают пульпу. В участках некроза бактерии проникают в прилежащие дентинные канальцы.

Lin и соавт. (1981 а) обнаружили некроз в апикальной части пульпы только в 1/3 слу­чаев, в которых развился апикальный пери­одонтит. В 6 корневых каналах некроза пуль­пы не произошло. Там была обнаружена здо­ровая ткань с единичными воспалительными клетками и без бактерий.