Ендодонтія / 01 Патогенез эндодонтических заболеваний / 12 Бактериальная инфекция в корневых каналах
.docБактериальная инфекция в корневых каналах
В инфицированном корневом канале встречается немного видов бактерий по сравнению с 300 видами, составляющими микрофлору полости рта. Можно обнаружить от 1 до 12 изолированных штаммов бактерий, а количество одиночных бактерий варьирует от 100 до более 10 млн. Существует прямая взаимосвязь между размером периапикального очага и числом видов бактерий, а также их общим количеством. Таким образом, большинство штаммов бактерий могут быть изолированы от корневого канала зубов с большими очагами деструкции костной ткани (Sundqvist, 1992).
Fabricius и соавт. (1982) изучали динамику бактериальной инфекции в корневом канале в экспериментах на животных. В этих экспериментах зубы были инфицированы слюной и герметизированы на период до 3 лет. Вначале обнаруживалось значительно больше факультативных анаэробов. Однако через 6 мес. число этих бактерий уменьшилось до 2%, в то время как процент облигатных анаэробов увеличился. Селективный механизм в корневом канале способствовал развитию особых условий внутренней среды.
В корневых каналах часто наблюдается симбиоз бактерий. Sundvist и соавт. (1989) обнаруживали симбиоз Fusobacterium nucleatum с Peptostreptococcus micros, Wolinella recta, Porphyromonas endodontalis и Selenomonas sputigena. На бактериальное инфицирование корневых каналов оказывает влияние ряд факторов. Например, некоторые бактерии используют продукты метаболизма других бактерий в качестве питательных веществ (Loesche, 1968). Бактериоцины, выделяющиеся одними микроорганизмами, могут подавлять рост других бактерий (van Winkelhoff et al., 1987).
Рис. 52. Распространение кариозного процесса на пульпу.
А — Прогрессирование кариозного процесса привело к вскрытию полости зуба и некрозу коронковой и части корневой пульпы.
В — На данном срезе некротизированной коронковой пульпы видна деструкция ткани с чужеродными частичками.
С — Бактерии в некротизированной ткани окрашены красным по методу Brown и Brenn.
D — В дентинных канальцах видны бактерии. Даже иррегулярный дентин не способен предотвратить проникновение бактерий в пульпу.
Рис. 53. Некроз корневой пульпы и апикальный периодонтит.
А — Некроз корневой пульпы, воспаление и развитие грануляционной ткани в пери-апикальной области.
В — Некроз корневой пульпы (пространство слева — гистологический артефакт). Некротизированная пульпа при отсутствии бактериальной инфекции никогда не вызывает воспаление в периапикальных тканях. Апикальный периодонтит развивается только в присутствии бактерий (Moller et al., 1981).
С — Первые признаки облитерации корневого канала появляются с началом формирования иррегулярного третичного дентина в ответ на воспаление. К нему примыкают нейтрофильные гранулоциты.
D — Формирование повой твердой ткани в форме фибродентиклей.
Рис. 54. Бактерии в дентине.
А — На окрашенных гистологических срезах можно отличить инфицированную (красную) ткань от неинфицированной (желтой). В коронковой части зуба бактерии обнаруживаются как в дентинных канальцах, так и в пульпе.
В — Бактерии вызывают растворение дентина, что приводит к расширению дентинных трубочек и формированию мешочков, или каверн. Каверны заполнены бактериями и остатками матрикса.
С, D — Две увеличенные дентинные трубочки, заполненные бактериями.
Е — Иррегулярный дентин, вырабатываемый в ответ па раздражение, не способен противостоять проникновению бактерий, несмотря на малочисленность и неправильное расположение его трубочек.
Рис. 55. Бактерии в корневом канале.
А — Ткань внутри корневого канала некротизирована. Четко видно скопление воспалительных клеток в пери-апикальной области. Понятно, что не все бактерии удается выявить на гистологическом препарате.
В - Коронковая пульпа и ко-ронковая часть корневой пульпы содержат конгломераты бактерий.
С — Под большим увеличением в средней трети корневого канала в нейтрофилах обнаруживаются внутриклеточные бактерии. D — В участке периапикального воспаления бактерии гистологически не выявляются.
Бактерии в корневых каналах выделяют ферменты, которые увеличивают их патогенность. Иммуноглобулины организма-хозяина могут инактивироваться некоторыми микроорганизмами, например Parphyromonas asaccharolyticus и P. endodontalis. P. intermedia и Р. gingivalis разрушают фактор комплемента С3. Это факторы, которые играют большую роль в фагоцитозе этих бактерий. P. gingivalis в то же время способны разрушать ингибиторы протеиназы, которые имеют большое значение в поддержании целостности тканей, окружающих участок инфекции (Carlsson et al., 1984; Kato et al., 1984).